Quarta-feira, 5 de novembro de 2014. - Cientistas da Escola Politécnica Federal de Lausanne (EPFL), na Suíça, em colaboração com pesquisadores da Itália e da Holanda, mostraram que os ácidos biliares ativam um receptor pouco conhecido para superar a perda de sensibilidade a insulina, que forma a base de uma nova classe de medicamentos para diabetes tipo 2, conforme relatado em um artigo no Journal of Clinical Investigation.
A crescente epidemia de obesidade em todo o mundo está associada a um aumento equivalente no diabetes tipo 2, que resulta do uso ineficiente de insulina do corpo. Pessoas obesas freqüentemente desenvolvem inflamação no tecido adiposo, o que, por sua vez, pode reduzir a sensibilidade das células adiposas à insulina, o que resulta em diabetes tipo 2.
O diabetes se desenvolve quando o corpo tem problemas com insulina, um hormônio que regula os níveis de açúcar no sangue, porque o pâncreas não produz insulina suficiente ou porque o corpo não é capaz de usar a insulina com eficiência. Existem dois tipos de diabetes: o tipo 1, que geralmente começa em tenra idade, e o tipo 2, que sofre 90% de todos os diabéticos e geralmente é causado pela obesidade.
Um dos principais problemas do diabetes tipo 2 é que muitas vezes coincide com a inflamação crônica no tecido adiposo do corpo, que surge da atividade das células imunes chamadas macrófagos no tecido adiposo, que recrutam ainda mais macrófagos através de sinais químicos. . O acúmulo de macrófagos interfere na capacidade das células adiposas de responder adequadamente à insulina; condição conhecida como "resistência à insulina".
As empresas farmacêuticas estão buscando urgentemente tratamentos que possam minimizar o acúmulo de macrófagos no tecido adiposo. Uma equipe de pesquisa da EPFL, liderada por Kristina Schoonjans, descobriu que um receptor localizado em macrófagos pode inibir a inflamação do diabetes tipo 2. Os receptores são proteínas que ligam substâncias químicas e iniciam cascatas de eventos na célula. .
O receptor de macrófagos neste estudo é chamado TGR5 e é ativado pelos produtos químicos em nossa bile, coletivamente chamados de "ácidos biliares". Tradicionalmente, acredita-se que os ácidos biliares são limitados ao intestino delgado, ajudando na digestão dos lipídios, mas estudos recentes, muitos liderados por Schoonjans, mostraram que os ácidos biliares também entram na corrente sanguínea e funcionam como hormônios, agindo sobre receptores como TGR5 e afetando o comportamento de diferentes tipos de células.
Os pesquisadores descobriram que o TGR5 pode bloquear os sinais químicos que os macrófagos enviam para atrair mais macrófagos para o tecido adiposo. Quando o receptor foi ativado com compostos semelhantes aos ácidos biliares, o TGR5 desencadeou uma cascata molecular nas células que reduziu o acúmulo de macrófagos, minimizando significativamente a inflamação associada ao diabetes tipo 2.
Essa descoberta abre uma nova maneira de tratar a inflamação no diabetes tipo 2. Moléculas que podem imitar o efeito dos ácidos biliares nos macrófagos TGR5 podem se tornar novos medicamentos anti-obesidade e diabetes.
"É claro que não queremos usar ácidos biliares no tratamento do diabetes", diz Alessia Perino, principal autora do estudo. "Estamos muito interessados na busca de moléculas que possam imitar os efeitos dos ácidos biliares e já descobrimos várias moléculas pequenas que podem alcançá-lo", conclui.
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A crescente epidemia de obesidade em todo o mundo está associada a um aumento equivalente no diabetes tipo 2, que resulta do uso ineficiente de insulina do corpo. Pessoas obesas freqüentemente desenvolvem inflamação no tecido adiposo, o que, por sua vez, pode reduzir a sensibilidade das células adiposas à insulina, o que resulta em diabetes tipo 2.
O diabetes se desenvolve quando o corpo tem problemas com insulina, um hormônio que regula os níveis de açúcar no sangue, porque o pâncreas não produz insulina suficiente ou porque o corpo não é capaz de usar a insulina com eficiência. Existem dois tipos de diabetes: o tipo 1, que geralmente começa em tenra idade, e o tipo 2, que sofre 90% de todos os diabéticos e geralmente é causado pela obesidade.
Um dos principais problemas do diabetes tipo 2 é que muitas vezes coincide com a inflamação crônica no tecido adiposo do corpo, que surge da atividade das células imunes chamadas macrófagos no tecido adiposo, que recrutam ainda mais macrófagos através de sinais químicos. . O acúmulo de macrófagos interfere na capacidade das células adiposas de responder adequadamente à insulina; condição conhecida como "resistência à insulina".
As empresas farmacêuticas estão buscando urgentemente tratamentos que possam minimizar o acúmulo de macrófagos no tecido adiposo. Uma equipe de pesquisa da EPFL, liderada por Kristina Schoonjans, descobriu que um receptor localizado em macrófagos pode inibir a inflamação do diabetes tipo 2. Os receptores são proteínas que ligam substâncias químicas e iniciam cascatas de eventos na célula. .
O receptor de macrófagos neste estudo é chamado TGR5 e é ativado pelos produtos químicos em nossa bile, coletivamente chamados de "ácidos biliares". Tradicionalmente, acredita-se que os ácidos biliares são limitados ao intestino delgado, ajudando na digestão dos lipídios, mas estudos recentes, muitos liderados por Schoonjans, mostraram que os ácidos biliares também entram na corrente sanguínea e funcionam como hormônios, agindo sobre receptores como TGR5 e afetando o comportamento de diferentes tipos de células.
Os pesquisadores descobriram que o TGR5 pode bloquear os sinais químicos que os macrófagos enviam para atrair mais macrófagos para o tecido adiposo. Quando o receptor foi ativado com compostos semelhantes aos ácidos biliares, o TGR5 desencadeou uma cascata molecular nas células que reduziu o acúmulo de macrófagos, minimizando significativamente a inflamação associada ao diabetes tipo 2.
Essa descoberta abre uma nova maneira de tratar a inflamação no diabetes tipo 2. Moléculas que podem imitar o efeito dos ácidos biliares nos macrófagos TGR5 podem se tornar novos medicamentos anti-obesidade e diabetes.
"É claro que não queremos usar ácidos biliares no tratamento do diabetes", diz Alessia Perino, principal autora do estudo. "Estamos muito interessados na busca de moléculas que possam imitar os efeitos dos ácidos biliares e já descobrimos várias moléculas pequenas que podem alcançá-lo", conclui.
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