Terça-feira, 19 de março de 2013. - Pesquisadores da Faculdade de Medicina de San Diego, na Universidade da Califórnia (UC San Diego), nos Estados Unidos, usaram uma função recém-descoberta de um medicamento antigo para restaurar as comunicações móveis em um modelo de mouse com autismo, revertendo os sintomas desse distúrbio, de acordo com as conclusões do estudo, publicado na edição desta quarta-feira da revista 'Plos One'.
"Nossa teoria sugere que o autismo ocorre porque as células ficam presas no modo defensivo metabólico e não conversam normalmente, o que pode interferir no desenvolvimento e na função cerebral", disse Robert Naviaux, professor de Medicina e Co-diretor do Centro de Doenças Mitocondriais e Metabolismo da UC San Diego. "Usamos uma classe de medicamentos que existe há quase um século para tratar outras doenças, a fim de bloquear o perigo do sinal em um modelo de camundongo, permitindo que as células retornem ao metabolismo normal e restaurem a comunicação celular", disse ele.
No entanto, Naviaux reconhece que a correção de anormalidades no mouse está longe de ser uma cura para os seres humanos, mas observa que os pesquisadores são incentivados o suficiente para testar esse método em um pequeno ensaio clínico de crianças com doença cardíaca. espectro autista no próximo ano. "Esse processo ainda está nos estágios iniciais de desenvolvimento. Acreditamos que essa abordagem, chamada terapia antipurinérgica ou APT, oferece um caminho novo, fresco e emocionante que pode levar ao desenvolvimento de uma nova classe de medicamentos para tratar o autismo". .
Os distúrbios do espectro do autismo (TEA) são distúrbios complexos definidos por anormalidades no desenvolvimento da linguagem, comportamentos sociais e repetitivos, para os quais centenas de diferentes fatores genéticos e o meio ambiente conferem um risco. Neste estudo, quase uma dúzia de cientistas de diferentes disciplinas da Universidade da Califórnia, em San Diego, colaboraram para encontrar um mecanismo unificador que explica o autismo.
Ao descrever uma teoria completamente nova para a origem e o tratamento do autismo usando o APT, Naviaux e seus colegas introduziram o conceito de que uma grande maioria das causas genéticas e ambientais do autismo atua produzindo uma resposta celular ao perigo constante, o estado metabólico subjacente na imunidade e inflamação inatas.
"Quando as células são expostas a formas clássicas de perigo, como vírus, infecção ou substância tóxica ambiental, um mecanismo de defesa é ativado", explicou Naviaux. "Isso se traduz em alterações no metabolismo e na expressão gênica. e reduz a comunicação entre células vizinhas. Simplificando, quando as células param de interagir umas com as outras, as crianças param de falar ".
Desde que as mitocôndrias, as chamadas "centrais elétricas" da célula, desempenham um papel central no estresse celular infeccioso e não infeccioso, na imunidade inata e na inflamação, os cientistas têm buscado um sistema de sinalização no corpo ligado às mitocôndrias e crítico para imunidade inata. Eles o encontraram em nucleotídeos extracelulares como o trifosfato de adenosina (ATP) e outras mitoquinas: moléculas sinalizadoras formadas por mitocôndrias angustiadas.
Essas mitoquinas separaram as funções metabólicas da parte externa da célula, onde os receptores presentes em cada célula do corpo se ligam e regulam. Um total de 15 tipos de receptores purinérgicos são conhecidos como estimulados por esses nucleotídeos extracelulares, e os receptores são conhecidos por controlar uma ampla gama de características biológicas relevantes para o autismo.
Os pesquisadores testaram em ratos suramina, um conhecido inibidor da sinalização purinérgica que é usado clinicamente para o tratamento da doença do sono na África desde que foi sintetizado em 1916 e descobriu que esse mediador da APT corrigia os sintomas de autismo no modelo. animal, mesmo quando o tratamento começou após o início dos sintomas. A droga restaurou 17 tipos de sintomas de múltiplas anormalidades, incluindo a estrutura de normalização das sinapses do cérebro, sinalização célula a célula, comportamento social, coordenação motora e normalização do metabolismo mitocondrial.
"A surpreendente eficácia mostrada neste estudo usando o APT para reprogramar a resposta ao perigo celular e reduzir a inflamação apresenta uma oportunidade para desenvolver uma classe completamente nova de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides para o tratamento do autismo e outros distúrbios", conclui Naviaux.
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"Nossa teoria sugere que o autismo ocorre porque as células ficam presas no modo defensivo metabólico e não conversam normalmente, o que pode interferir no desenvolvimento e na função cerebral", disse Robert Naviaux, professor de Medicina e Co-diretor do Centro de Doenças Mitocondriais e Metabolismo da UC San Diego. "Usamos uma classe de medicamentos que existe há quase um século para tratar outras doenças, a fim de bloquear o perigo do sinal em um modelo de camundongo, permitindo que as células retornem ao metabolismo normal e restaurem a comunicação celular", disse ele.
No entanto, Naviaux reconhece que a correção de anormalidades no mouse está longe de ser uma cura para os seres humanos, mas observa que os pesquisadores são incentivados o suficiente para testar esse método em um pequeno ensaio clínico de crianças com doença cardíaca. espectro autista no próximo ano. "Esse processo ainda está nos estágios iniciais de desenvolvimento. Acreditamos que essa abordagem, chamada terapia antipurinérgica ou APT, oferece um caminho novo, fresco e emocionante que pode levar ao desenvolvimento de uma nova classe de medicamentos para tratar o autismo". .
Os distúrbios do espectro do autismo (TEA) são distúrbios complexos definidos por anormalidades no desenvolvimento da linguagem, comportamentos sociais e repetitivos, para os quais centenas de diferentes fatores genéticos e o meio ambiente conferem um risco. Neste estudo, quase uma dúzia de cientistas de diferentes disciplinas da Universidade da Califórnia, em San Diego, colaboraram para encontrar um mecanismo unificador que explica o autismo.
Ao descrever uma teoria completamente nova para a origem e o tratamento do autismo usando o APT, Naviaux e seus colegas introduziram o conceito de que uma grande maioria das causas genéticas e ambientais do autismo atua produzindo uma resposta celular ao perigo constante, o estado metabólico subjacente na imunidade e inflamação inatas.
"Quando as células são expostas a formas clássicas de perigo, como vírus, infecção ou substância tóxica ambiental, um mecanismo de defesa é ativado", explicou Naviaux. "Isso se traduz em alterações no metabolismo e na expressão gênica. e reduz a comunicação entre células vizinhas. Simplificando, quando as células param de interagir umas com as outras, as crianças param de falar ".
Desde que as mitocôndrias, as chamadas "centrais elétricas" da célula, desempenham um papel central no estresse celular infeccioso e não infeccioso, na imunidade inata e na inflamação, os cientistas têm buscado um sistema de sinalização no corpo ligado às mitocôndrias e crítico para imunidade inata. Eles o encontraram em nucleotídeos extracelulares como o trifosfato de adenosina (ATP) e outras mitoquinas: moléculas sinalizadoras formadas por mitocôndrias angustiadas.
Essas mitoquinas separaram as funções metabólicas da parte externa da célula, onde os receptores presentes em cada célula do corpo se ligam e regulam. Um total de 15 tipos de receptores purinérgicos são conhecidos como estimulados por esses nucleotídeos extracelulares, e os receptores são conhecidos por controlar uma ampla gama de características biológicas relevantes para o autismo.
Os pesquisadores testaram em ratos suramina, um conhecido inibidor da sinalização purinérgica que é usado clinicamente para o tratamento da doença do sono na África desde que foi sintetizado em 1916 e descobriu que esse mediador da APT corrigia os sintomas de autismo no modelo. animal, mesmo quando o tratamento começou após o início dos sintomas. A droga restaurou 17 tipos de sintomas de múltiplas anormalidades, incluindo a estrutura de normalização das sinapses do cérebro, sinalização célula a célula, comportamento social, coordenação motora e normalização do metabolismo mitocondrial.
"A surpreendente eficácia mostrada neste estudo usando o APT para reprogramar a resposta ao perigo celular e reduzir a inflamação apresenta uma oportunidade para desenvolver uma classe completamente nova de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides para o tratamento do autismo e outros distúrbios", conclui Naviaux.
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