O funcionamento normal dos medicamentos contra o câncer é simples: eles desativam o receptor de crescimento epidérmico (EGFR), no qual muitos cânceres se desenvolvem. Mesmo assim, esses medicamentos não conseguem fazer com que algumas células parem na progressão e expansão do tumor. Esse foi o foco principal no qual a equipe de Xiaojun Tan e Richard A. Anderson se concentrou.
Eles descobriram que, em alguns casos, o câncer estava se esquivando dos tratamentos ao se infiltrar na porta traseira da célula: "O que vemos aqui é bem diferente", diz Tan. É uma estratégia alternativa para promover a sobrevivência das células cancerígenas ». Xioaojun Tan observou que, embora as drogas cumprissem sua função (EGFR desativado), as células tumorais eram capazes de usar a forma inativa para prosperar. Essas descobertas podem ter um impacto significativo no tratamento do câncer e também um impacto econômico para pesquisadores que desenvolvem drogas.
Normalmente, as funções do EGFR são benéficas para a célula, mas em alguns tipos de câncer, como ovário, pele ou outros mais raros e agressivos, como glioblastoma no cérebro, o gene que controla o EGFR é reprogramado e é produzida uma quantidade deste receptor que faz com que as células cresçam de maneira incontrolável e, dessa maneira, o câncer se espalha. "Todos os anos, milhares de casos de tumores ligados ao EGFR são diagnosticados", diz Anderson. Portanto, esses dados podem ter implicações para milhões de pacientes em todo o mundo.
O receptor desativado está envolvido em um processo chamado autofagia ou autoalimentação. Sabe-se que células saudáveis usam esse processo para sobreviver em períodos de falta (é quando os recursos são escassos ou a célula está estressada).
Nessas circunstâncias, a célula consome seu conteúdo não essencial, mas energeticamente caro, em um movimento para tentar sobreviver. Esse mecanismo também é usado pelas células na tentativa de sobreviver em condições estressantes. Os pesquisadores descobriram que as células tumorais, além de terem um excesso de EGFR, também têm altos níveis de outra proteína chamada LAPTM4B que acompanha o receptor inativo do EGFR até o local dentro das células onde a autofagia começa. Quando isso ocorre, o EGFR inativo pode ajudar a desencadear uma série de alterações celulares que desencadeiam a autofagia.
Esses achados são muito importantes porque, como sugerem os pesquisadores, além de fornecer tratamentos que foram desenvolvidos para desativar o EGFR, poderiam ser adicionados medicamentos que bloqueiam a autofagia. Dessa forma, o problema pode ser atacado a partir de dois pontos diferentes e bloquear as entradas frontal e traseira da célula. Anderson diz: "Esta é uma maneira muito eficaz de tratar o câncer". Alguns medicamentos antitumorais já estão sob investigação nos EUA e podem ser incorporados à pesquisa e desenvolvimento desses estudos.
Fonte: www.DiarioSalud.net
