Quarta-feira, 22 de janeiro de 2014.- Usando imagens de ressonância magnética funcional de alta resolução para criar imagens internas do cérebro em pacientes com doença de Alzheimer e em modelos de camundongos dessa doença, uma equipe de pesquisadores do Columbia University Medical Center, na cidade Americano de Nova York, conseguiu esclarecer três aspectos fundamentais sobre a doença de Alzheimer: onde começa, por que começa por aí e como se espalha.
Além de ajudar a conhecer melhor a doença, os resultados da nova investigação podem servir para melhorar sua detecção precoce, algo muito importante, pois na fase inicial da doença é quando os medicamentos podem ser mais eficazes contra ela.
Sabe-se há anos que a doença de Alzheimer começa em uma região do cérebro conhecida como córtex entorrinal, mas o novo estudo realizado pela equipe do Dr. Scott A. Small, diretor do Centro de Pesquisa em Doenças de Alzheimer, centro médico citado, é o primeiro a mostrar em pacientes vivos que a condição começa especificamente no córtex entorrinal lateral, ou LEC por sua sigla em inglês. O córtex entorrinal lateral é considerado uma porta de entrada para o hipocampo, que desempenha um papel decisivo na consolidação de memórias na memória de longo prazo, entre outras funções. Se o córtex entorrinal lateral for danificado, o funcionamento do hipocampo sofrerá consequências negativas.
O novo estudo também mostra que, com o tempo, a doença de Alzheimer se espalha diretamente da região do córtex entorrinal lateral para outras áreas do córtex cerebral, particularmente o córtex parietal, uma região do cérebro envolvida em várias funções. essencial, incluindo a capacidade de orientar e movimentar-se pelo ambiente e de representar informações espaciais no cérebro.
O terceiro achado importante do estudo é que a disfunção no córtex entorrinal lateral surge quando alterações prejudiciais na proteína tau e na proteína precursora amilóide coincidem. O córtex entorrinal lateral é especialmente vulnerável à doença de Alzheimer porque, em seu funcionamento normal, já acumula uma certa quantidade de proteína tau, o que torna essa região mais sensível ao acúmulo de proteína precursora de amilóide. Juntas, essas duas proteínas danificam os neurônios do córtex entorrinal lateral, estabelecendo as condições favoráveis ao desenvolvimento da doença de Alzheimer.
A pesquisa também trabalhou com Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan e Richard Mayeux, do Columbia University Medical Center.
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Além de ajudar a conhecer melhor a doença, os resultados da nova investigação podem servir para melhorar sua detecção precoce, algo muito importante, pois na fase inicial da doença é quando os medicamentos podem ser mais eficazes contra ela.
Sabe-se há anos que a doença de Alzheimer começa em uma região do cérebro conhecida como córtex entorrinal, mas o novo estudo realizado pela equipe do Dr. Scott A. Small, diretor do Centro de Pesquisa em Doenças de Alzheimer, centro médico citado, é o primeiro a mostrar em pacientes vivos que a condição começa especificamente no córtex entorrinal lateral, ou LEC por sua sigla em inglês. O córtex entorrinal lateral é considerado uma porta de entrada para o hipocampo, que desempenha um papel decisivo na consolidação de memórias na memória de longo prazo, entre outras funções. Se o córtex entorrinal lateral for danificado, o funcionamento do hipocampo sofrerá consequências negativas.
O novo estudo também mostra que, com o tempo, a doença de Alzheimer se espalha diretamente da região do córtex entorrinal lateral para outras áreas do córtex cerebral, particularmente o córtex parietal, uma região do cérebro envolvida em várias funções. essencial, incluindo a capacidade de orientar e movimentar-se pelo ambiente e de representar informações espaciais no cérebro.
O terceiro achado importante do estudo é que a disfunção no córtex entorrinal lateral surge quando alterações prejudiciais na proteína tau e na proteína precursora amilóide coincidem. O córtex entorrinal lateral é especialmente vulnerável à doença de Alzheimer porque, em seu funcionamento normal, já acumula uma certa quantidade de proteína tau, o que torna essa região mais sensível ao acúmulo de proteína precursora de amilóide. Juntas, essas duas proteínas danificam os neurônios do córtex entorrinal lateral, estabelecendo as condições favoráveis ao desenvolvimento da doença de Alzheimer.
A pesquisa também trabalhou com Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan e Richard Mayeux, do Columbia University Medical Center.
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