Sábado, 21 de dezembro de 2013. - Pesquisadores da Harvard University School of Medicine, em Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, do Instituto Nacional de Envelhecimento e da Universidade de New South Wales, em Sydney, na Austrália, descobriram um das causas do envelhecimento em mamíferos que podem ser reversíveis. A essência desse achado, publicado em 'Cell', é uma série de eventos moleculares que permitem a comunicação dentro das células entre o núcleo e as mitocôndrias.
Quando a comunicação é interrompida, o envelhecimento acelera, mas, ao administrar uma molécula produzida naturalmente pelo corpo humano, os cientistas restauraram a rede de comunicação em camundongos idosos e as amostras de tecido subsequentes mostraram características biológicas essenciais comparáveis. aos de animais muito mais jovens.
"O processo de envelhecimento que descobrimos é como um casal: quando jovens, eles se comunicam bem, mas com o tempo, morando em lugares fechados por muitos anos, a comunicação é interrompida", diz o professor de genética da escola. da Harvard Medicine David Sinclair, principal autor do estudo. Como com um parceiro, a restauração da comunicação resolveu o problema.
As mitocôndrias são freqüentemente chamadas de "centro nervoso" da célula, gerando energia química para desempenhar funções biológicas essenciais. Essas organelas autônomas, que vivem dentro de nossas células e abrigam seus pequenos genomas, sempre foram identificadas como agentes biológicos essenciais no envelhecimento, de modo que, à medida que se tornam cada vez mais disfuncionais ao longo do tempo, muitas das condições relacionadas Com a idade, como a doença de Alzheimer e diabetes são gradualmente estabelecidas.
Os pesquisadores geralmente têm sido céticos com a idéia de que o envelhecimento pode ser revertido, principalmente devido à teoria predominante de que os males relacionados à idade são o resultado de mutações no DNA mitocondrial e que elas não podem ser revertidas.
Sinclair e seu grupo estudam há muitos anos a ciência fundamental do envelhecimento, que é amplamente definida como o declínio gradual da função ao longo do tempo, concentrando-se principalmente em um grupo de genes chamados sirtuins. Estudos anteriores de seu laboratório mostraram que um desses genes, SIRT1, foi ativado pelo composto resveratrol, encontrado em uvas, vinho tinto e algumas nozes.
A pesquisadora de pós-doutorado no laboratório de Sinclair Ana Gomes estava analisando camundongos nos quais esse gene SIRT1 havia sido removido. Os pesquisadores previram com precisão que esses camundongos poderiam mostrar sinais de envelhecimento, incluindo disfunção mitocondrial, mas ficaram surpresos ao descobrir que a maioria das proteínas mitocondriais do núcleo celular estava em níveis normais e apenas as codificadas pelo genoma mitocondrial foram reduzidas. .
Esses especialistas descobriram uma cascata complexa de eventos que começa com uma substância química chamada NAD e termina com uma molécula chave que carrega informações e coordena as atividades entre o genoma nuclear da célula e o genoma mitocondrial. As células permanecem saudáveis, desde que a coordenação entre os genomas permaneça fluida, de modo que o papel do SIRT1 seja intermediário, semelhante a um agente de segurança que garante que uma molécula chamada HIF-1 intrusiva não interfira na comunicação .
Por razões ainda pouco claras, à medida que você envelhece, os níveis iniciais de NAD diminuem. Sem NAD suficiente, o SIRT1 perde sua capacidade de monitorar o HIF-1, de modo que os níveis de HIF-1 se intensificam e começam a causar estragos na comunicação entre o genoma. Com o tempo, a equipe de pesquisa descobriu que essa perda de comunicação reduz a capacidade das células de produzir energia e os sinais de envelhecimento e doença são manifestados.
Gomes descobriu que, ao administrar um composto endógeno que transforma células em NAD, ele foi capaz de reparar a rede interrompida e restaurar rapidamente a comunicação e a função mitocondrial. Se o composto for administrado com antecedência suficiente, antes de um acúmulo de mutação excessiva, em questão de dias, alguns aspectos do processo de envelhecimento podem ser revertidos.
Ao examinar os músculos de ratos de dois anos que receberam o composto produtor de NAD em uma semana, os pesquisadores procuraram indicadores de resistência à insulina, inflamação e perda de massa muscular. Nos três casos, o tecido dos ratos se assemelhava ao dos ratos de seis meses de idade, o que em anos humanos se traduz como uma conversão de 60 para 20 anos nessas áreas específicas.
Um aspecto particularmente importante desse achado envolve o HIF-1. Mais do que uma simples molécula intrusiva que frustra a comunicação, o HIF-1 é normalmente ativado quando o corpo é privado de oxigênio; caso contrário, permaneça em silêncio. No entanto, sabe-se que o câncer ativa e sequestra o HIF-1.
"É certamente significativo descobrir que uma molécula que é ativada em muitos tipos de câncer também se inflama durante o envelhecimento", diz Gomes. "Estamos começando a ver agora que a fisiologia do câncer é, em certos aspectos, semelhante à do envelhecimento. isso pode explicar por que o maior risco de câncer é a idade ".
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Quando a comunicação é interrompida, o envelhecimento acelera, mas, ao administrar uma molécula produzida naturalmente pelo corpo humano, os cientistas restauraram a rede de comunicação em camundongos idosos e as amostras de tecido subsequentes mostraram características biológicas essenciais comparáveis. aos de animais muito mais jovens.
"O processo de envelhecimento que descobrimos é como um casal: quando jovens, eles se comunicam bem, mas com o tempo, morando em lugares fechados por muitos anos, a comunicação é interrompida", diz o professor de genética da escola. da Harvard Medicine David Sinclair, principal autor do estudo. Como com um parceiro, a restauração da comunicação resolveu o problema.
As mitocôndrias são freqüentemente chamadas de "centro nervoso" da célula, gerando energia química para desempenhar funções biológicas essenciais. Essas organelas autônomas, que vivem dentro de nossas células e abrigam seus pequenos genomas, sempre foram identificadas como agentes biológicos essenciais no envelhecimento, de modo que, à medida que se tornam cada vez mais disfuncionais ao longo do tempo, muitas das condições relacionadas Com a idade, como a doença de Alzheimer e diabetes são gradualmente estabelecidas.
Os pesquisadores geralmente têm sido céticos com a idéia de que o envelhecimento pode ser revertido, principalmente devido à teoria predominante de que os males relacionados à idade são o resultado de mutações no DNA mitocondrial e que elas não podem ser revertidas.
Sinclair e seu grupo estudam há muitos anos a ciência fundamental do envelhecimento, que é amplamente definida como o declínio gradual da função ao longo do tempo, concentrando-se principalmente em um grupo de genes chamados sirtuins. Estudos anteriores de seu laboratório mostraram que um desses genes, SIRT1, foi ativado pelo composto resveratrol, encontrado em uvas, vinho tinto e algumas nozes.
A pesquisadora de pós-doutorado no laboratório de Sinclair Ana Gomes estava analisando camundongos nos quais esse gene SIRT1 havia sido removido. Os pesquisadores previram com precisão que esses camundongos poderiam mostrar sinais de envelhecimento, incluindo disfunção mitocondrial, mas ficaram surpresos ao descobrir que a maioria das proteínas mitocondriais do núcleo celular estava em níveis normais e apenas as codificadas pelo genoma mitocondrial foram reduzidas. .
Esses especialistas descobriram uma cascata complexa de eventos que começa com uma substância química chamada NAD e termina com uma molécula chave que carrega informações e coordena as atividades entre o genoma nuclear da célula e o genoma mitocondrial. As células permanecem saudáveis, desde que a coordenação entre os genomas permaneça fluida, de modo que o papel do SIRT1 seja intermediário, semelhante a um agente de segurança que garante que uma molécula chamada HIF-1 intrusiva não interfira na comunicação .
Por razões ainda pouco claras, à medida que você envelhece, os níveis iniciais de NAD diminuem. Sem NAD suficiente, o SIRT1 perde sua capacidade de monitorar o HIF-1, de modo que os níveis de HIF-1 se intensificam e começam a causar estragos na comunicação entre o genoma. Com o tempo, a equipe de pesquisa descobriu que essa perda de comunicação reduz a capacidade das células de produzir energia e os sinais de envelhecimento e doença são manifestados.
Gomes descobriu que, ao administrar um composto endógeno que transforma células em NAD, ele foi capaz de reparar a rede interrompida e restaurar rapidamente a comunicação e a função mitocondrial. Se o composto for administrado com antecedência suficiente, antes de um acúmulo de mutação excessiva, em questão de dias, alguns aspectos do processo de envelhecimento podem ser revertidos.
Ao examinar os músculos de ratos de dois anos que receberam o composto produtor de NAD em uma semana, os pesquisadores procuraram indicadores de resistência à insulina, inflamação e perda de massa muscular. Nos três casos, o tecido dos ratos se assemelhava ao dos ratos de seis meses de idade, o que em anos humanos se traduz como uma conversão de 60 para 20 anos nessas áreas específicas.
Um aspecto particularmente importante desse achado envolve o HIF-1. Mais do que uma simples molécula intrusiva que frustra a comunicação, o HIF-1 é normalmente ativado quando o corpo é privado de oxigênio; caso contrário, permaneça em silêncio. No entanto, sabe-se que o câncer ativa e sequestra o HIF-1.
"É certamente significativo descobrir que uma molécula que é ativada em muitos tipos de câncer também se inflama durante o envelhecimento", diz Gomes. "Estamos começando a ver agora que a fisiologia do câncer é, em certos aspectos, semelhante à do envelhecimento. isso pode explicar por que o maior risco de câncer é a idade ".
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