Coagulação intravascular disseminada: causas, sintomas, tratamento da síndrome DIC

A coagulação intravascular disseminada, ou síndrome DIC, não é uma entidade patológica separada, mas uma síndrome secundária a muitas doenças e condições clínicas diferentes. Pode desenvolver-se no decurso de, por exemplo, insolação, cancro ou descolamento da placenta, bem como após o transplante de órgãos. O que é coagulação intravascular disseminada? Quais são suas causas e sintomas? Como é o tratamento de pacientes com síndrome DIC?

A síndrome da coagulação intravascular disseminada (DIC) é classificada como uma síndrome trombótica-hemorrágica. A essência da doença é a ativação dos processos de coagulação do sangue para produzir uma grande quantidade de fibrina. As plaquetas começam a se aglutinar, causando a formação de coágulos sanguíneos nos minúsculos vasos, que, ao bloquear o fluxo sanguíneo, contribuem para a isquemia e, consequentemente, para o desenvolvimento de falência de órgãos. Ao mesmo tempo, a coagulação generalizada causa o uso excessivo de fatores de coagulação, levando ao sangramento.

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Coagulação intravascular disseminada - desencadeia a síndrome DIC

A síndrome DIC pode se desenvolver no curso de sepse, febre hemorrágica, insolação, tumores, por exemplo, leucemia ou malformações vasculares (grandes aneurismas aórticos, hemangiomas gigantes). Trauma extenso, dano a órgãos (por exemplo, pancreatite aguda) e doença hepática grave também podem ser desencadeadores de DIC. Outras condições clínicas em que a coagulação intravascular disseminada pode se desenvolver incluem complicações obstétricas (por exemplo, descolamento prematuro da placenta, embolia de líquido amniótico, síndrome do feto morto), bem como envenenamento agudo e reações imunológicas (por exemplo, reações pós-transfusão, reação de rejeição de transplante de órgão). , picadas por cobras venenosas).

Coagulação intravascular difusa - sintomas

A coagulação intravascular disseminada aguda tem um curso rápido com sintomas:

• diátese hemorrágica (ou seja, sangramento intenso e simultâneo, por exemplo, de feridas, locais de punção, membranas mucosas, trato genital), que é um resultado do consumo de plaquetas, fibrinogênio e outros fatores de coagulação no processo de formação de trombo
• falência de órgãos causada por isquemia. No caso de isquemia renal, serão anúria ou oligúria. Por sua vez, a insuficiência pulmonar será caracterizada por dispneia, tosse e hemoptise. A consequência da isquemia cerebral será desorientação e problemas de concentração. Os sintomas de fluxo sanguíneo prejudicado pelo cérebro muitas vezes aparecem na forma de convulsões, distúrbios de consciência e até coma

Por outro lado, a forma leve da síndrome DIC é caracterizada por sintomas leves de distúrbios hemorrágicos na forma de sangramento recorrente da mucosa (nariz, boca), sem isquemia de órgão, pois o corpo é capaz de compensar parcialmente a coagulação patológica. A marca registrada da síndrome DIC leve é ​​a tendência a hematomas. Não é incomum que o DIC seja completamente assintomático.

Coagulação intravascular disseminada - diagnóstico e tratamento

Para diagnosticar a síndrome DIC, é necessário detectar a doença durante a qual a coagulação sanguínea sistêmica foi ativada. Portanto, no processo de diagnóstico, é utilizado um painel de vários testes laboratoriais, cujo resultado iria confirmar ou excluir claramente a presença da doença (o soro sanguíneo determina, entre outros, o número de plaquetas, a concentração de dímeros D, os tempos de coagulação do sangue, a concentração de fibrinogênio no sangue. )

A abordagem principal é combater a doença subjacente na qual o DIC se desenvolveu. Além disso, é utilizada a terapia de substituição, que inclui a administração de concentrado de hemácias (em caso de perda significativa de sangue), concentrado de plaquetas (em caso de níveis plaquetários baixos), bem como heparina, proteína C ativada e, muito raramente, antifibrinolíticos.

Bibliografia:

Windyga J., Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da coagulação intravascular disseminada, "Hematology" 2011, vol. 2, no. 4.

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