Terça-feira, 15 de julho de 2014.- Uma investigação aprofundou-se no que parece ser a manifestação perceptível mais antiga do autismo na estrutura cerebral, um passo do desenvolvimento cerebral do feto que é ruim e que faz com que, a partir desse momento, problemas que formarão a base dos sintomas autistas.
A equipe de Eric Courchesne e Rich Stoner da Universidade da Califórnia, San Diego, e Ed S. Lein, do Instituto Allen de Ciências do Cérebro em Seattle, ambas instituições nos Estados Unidos, analisaram 25 genes nos tecidos cerebrais de crianças falecidas, Com e sem autismo.
A formação do cérebro do feto durante a gravidez inclui a criação de um córtex que contém seis camadas. Os autores do novo estudo descobriram nessas camadas do córtex pequenas parcelas com sinais de desenvolvimento truncado na maioria das crianças com autismo. A partir daqui, os pesquisadores criaram um modelo tridimensional pioneiro, identificando os locais exatos do cérebro nos quais havia parcelas do córtex que não se desenvolveram seguindo o padrão normal das camadas celulares.
A descoberta mais proeminente, como valoriza Lein, foi encontrar uma patologia quase idêntica no desenvolvimento inicial do cérebro da grande maioria dos cérebros autistas estudados. Isso é muito impressionante, dada a grande variabilidade entre os pacientes em termos de sintomas, bem como a genética extremamente complexa subjacente à doença.
Durante o desenvolvimento inicial do cérebro, cada camada do córtex desenvolve suas próprias classes específicas de células cerebrais, cada uma com padrões específicos de conectividade cerebral, que desempenham funções únicas e importantes no processamento de informações. Quando uma célula cerebral é transformada em um de um tipo específico em uma camada específica com conexões específicas, ela adquire uma "assinatura" genética distinta, ou "marcador", que pode ser detectada.
Os autores do estudo descobriram que, nos cérebros analisados em crianças autistas, certos marcadores genéticos chave estavam ausentes em células cerebrais de várias camadas. Esse defeito denota que o estágio inicial crucial do desenvolvimento, durante o qual seis camadas distintas são formadas com tipos específicos de células cerebrais, um processo que começa na fase pré-natal, foi interrompido.
Além disso, e isso também é importante e potencialmente revelador, a localização dessas pequenas parcelas anômalas de desenvolvimento sugere que o defeito não aparece uniformemente em todo o córtex cerebral. As regiões do cérebro mais afetadas por esses gráficos de desenvolvimento anômalos e a ausência de marcadores genéticos foram encontradas no córtex frontal e no córtex temporal, que se encaixa na gama de sintomas típicos dos distúrbios do espectro do autismo.
O córtex frontal está associado a funções de ordem superior do cérebro, como a comunicação com altos graus de complexidade e a compreensão dos sinais sociais.
O córtex temporal está associado à linguagem.
As características anômalas no córtex frontal e temporal observadas no estudo podem ser a raiz dos sintomas que mais frequentemente aparecem nos distúrbios do espectro do autismo. O córtex visual, uma região do cérebro associada à visão, que geralmente não causa problemas no autismo, não mostrou anormalidades.
Como Courchesne avalia, a descoberta de que esses defeitos ocorrem em áreas muito específicas do córtex cerebral, em vez de serem distribuídos homogeneamente por todo o córtex, é uma pista decisiva para desvendar todos os meandros de como um caso de autismo e, talvez, para ajudar a encontrar novos caminhos terapêuticos em potencial.
Segundo os cientistas, essa localização muito específica das anormalidades mencionadas no cérebro, ao contrário de distribuídas por todo o córtex cerebral, permite oferecer uma explicação de por que muitas crianças com autismo mostram melhora clínica com tratamento precoce e com o passo do tempo. Os resultados da nova pesquisa apóiam a idéia de que, em crianças com autismo, o cérebro às vezes, em estágios iniciais, "religa" as conexões, a fim de amortecer as disfunções derivadas da existência dessas parcelas defeituosas. Descobrir como exatamente essa religação compensatória é realizada pode levar a novas opções de tratamento médico.
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A equipe de Eric Courchesne e Rich Stoner da Universidade da Califórnia, San Diego, e Ed S. Lein, do Instituto Allen de Ciências do Cérebro em Seattle, ambas instituições nos Estados Unidos, analisaram 25 genes nos tecidos cerebrais de crianças falecidas, Com e sem autismo.
A formação do cérebro do feto durante a gravidez inclui a criação de um córtex que contém seis camadas. Os autores do novo estudo descobriram nessas camadas do córtex pequenas parcelas com sinais de desenvolvimento truncado na maioria das crianças com autismo. A partir daqui, os pesquisadores criaram um modelo tridimensional pioneiro, identificando os locais exatos do cérebro nos quais havia parcelas do córtex que não se desenvolveram seguindo o padrão normal das camadas celulares.
A descoberta mais proeminente, como valoriza Lein, foi encontrar uma patologia quase idêntica no desenvolvimento inicial do cérebro da grande maioria dos cérebros autistas estudados. Isso é muito impressionante, dada a grande variabilidade entre os pacientes em termos de sintomas, bem como a genética extremamente complexa subjacente à doença.
Durante o desenvolvimento inicial do cérebro, cada camada do córtex desenvolve suas próprias classes específicas de células cerebrais, cada uma com padrões específicos de conectividade cerebral, que desempenham funções únicas e importantes no processamento de informações. Quando uma célula cerebral é transformada em um de um tipo específico em uma camada específica com conexões específicas, ela adquire uma "assinatura" genética distinta, ou "marcador", que pode ser detectada.
Os autores do estudo descobriram que, nos cérebros analisados em crianças autistas, certos marcadores genéticos chave estavam ausentes em células cerebrais de várias camadas. Esse defeito denota que o estágio inicial crucial do desenvolvimento, durante o qual seis camadas distintas são formadas com tipos específicos de células cerebrais, um processo que começa na fase pré-natal, foi interrompido.
Além disso, e isso também é importante e potencialmente revelador, a localização dessas pequenas parcelas anômalas de desenvolvimento sugere que o defeito não aparece uniformemente em todo o córtex cerebral. As regiões do cérebro mais afetadas por esses gráficos de desenvolvimento anômalos e a ausência de marcadores genéticos foram encontradas no córtex frontal e no córtex temporal, que se encaixa na gama de sintomas típicos dos distúrbios do espectro do autismo.
O córtex frontal está associado a funções de ordem superior do cérebro, como a comunicação com altos graus de complexidade e a compreensão dos sinais sociais.
O córtex temporal está associado à linguagem.
As características anômalas no córtex frontal e temporal observadas no estudo podem ser a raiz dos sintomas que mais frequentemente aparecem nos distúrbios do espectro do autismo. O córtex visual, uma região do cérebro associada à visão, que geralmente não causa problemas no autismo, não mostrou anormalidades.
Como Courchesne avalia, a descoberta de que esses defeitos ocorrem em áreas muito específicas do córtex cerebral, em vez de serem distribuídos homogeneamente por todo o córtex, é uma pista decisiva para desvendar todos os meandros de como um caso de autismo e, talvez, para ajudar a encontrar novos caminhos terapêuticos em potencial.
Segundo os cientistas, essa localização muito específica das anormalidades mencionadas no cérebro, ao contrário de distribuídas por todo o córtex cerebral, permite oferecer uma explicação de por que muitas crianças com autismo mostram melhora clínica com tratamento precoce e com o passo do tempo. Os resultados da nova pesquisa apóiam a idéia de que, em crianças com autismo, o cérebro às vezes, em estágios iniciais, "religa" as conexões, a fim de amortecer as disfunções derivadas da existência dessas parcelas defeituosas. Descobrir como exatamente essa religação compensatória é realizada pode levar a novas opções de tratamento médico.
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