A tuberculose é causada por infecção pelo M. da bactéria A tuberculose e, em 2011, adoeceu cerca de 8, 7 milhões de pessoas e tirou cerca de 1, 4 milhão de vidas, segundo a Organização Mundial da Saúde. As infecções que não respondem aos medicamentos para a tuberculose são um problema crescente: cerca de 650.000 pessoas em todo o mundo agora têm tuberculose resistente a múltiplos medicamentos (MDR-TB), 9% das quais sofrem de tuberculose extremamente resistente (XDR -TB).
A tuberculose é aguda nos países de baixa e média renda, responsáveis por mais de 95% das mortes relacionadas a essa condição, de acordo com a Organização Mundial da Saúde. A nova descoberta, publicada terça-feira na revista Nature Communications, surgiu durante a investigação de como as bactérias se tornam resistentes à tuberculose com a isoniazida, um potente medicamento de primeira linha contra a tuberculose.
A equipe, liderada por William Jacobs, professor de microbiologia e imunologia e genética de Einstein, descobriu que as bactérias da tuberculose resistentes à isoniazida eram deficientes em uma molécula chamada micotiol. "Nossa hipótese é que a bactéria da tuberculose que o micotiol não pode produzir contém mais do que cisteína, um aminoácido", disse Jacobs. "Assim, previmos que, se adicionarmos isoniazida e cisteína ao 'M. tuberculosis' resistente à isoniazida na cultura, as bactérias desenvolveriam resistência. Em vez disso, acabamos matando a colheita, algo totalmente inesperado ".
A equipe de Einstein suspeita que a cisteína ajudou a matar as bactérias da tuberculose, atuando como um "agente redutor" que desencadeia a produção de espécies reativas de oxigênio (às vezes chamadas de radicais livres), que podem danificar o DNA. "Para testar esta hipótese, o experimento foi repetido com isoniazida e um agente redutor diferente, a vitamina C. A combinação de isoniazida e vitamina C esterilizou a cultura de 'M. tuberculosis'. Então, ficamos surpresos ao descobrir que a vitamina C por si só, não apenas esteriliza a TB sensível a medicamentos, mas também a MDR-TB e a XDR-TB ", disse Jacobs.
Para justificar os testes de vitamina C em um ensaio clínico, o Dr. Jacobs precisou encontrar o mecanismo molecular pelo qual a vitamina C exerce seu efeito letal. Mais pesquisas produziram a resposta: A vitamina C induzida pela reação de Fenton fez o ferro reagir com outras moléculas para criar espécies reativas de oxigênio que matam as bactérias da tuberculose.
"Não sabemos se a vitamina C funciona em humanos, mas agora temos uma base racional para a realização de um ensaio clínico. Também ajuda porque sabemos que a vitamina C é barata, amplamente disponível e muito segura de usar. Pelo menos, este trabalho mostra um novo mecanismo que podemos explorar para atacar a tuberculose ", resume o investigador principal.
Fonte: www.DiarioSalud.net
