Quinta-feira, 24 de janeiro de 2013. - Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford (Estados Unidos) descobriram que em pessoas que abrigam uma predisposição genética, o beta-caroteno, que o corpo converte em um primo próximo da vitamina A, pode diminuir o risco da forma mais comum de diabetes, enquanto o gama-tocoferol, a principal forma de vitamina E, pode aumentar o risco da doença, de acordo com a 'Human Genetics'. Os cientistas usaram "grandes dados" para caçar interações entre variantes genéticas previamente associadas a um risco aumentado de níveis de diabetes tipo 2 e o sangue de substâncias anteriormente implicadas no risco de diabetes tipo 2. Em pessoas que carregam um Dose dupla de uma variante do gene que predispõe, os pesquisadores identificaram uma associação inversa estatisticamente significativa de beta-caroteno com níveis sanguíneos de risco de risco de diabetes tipo 2, juntamente com uma alta suspeita de associação positiva de gama-tocoferol, com risco para a doença
Os resultados apontam o caminho para experimentos adicionais que podem determinar se o beta-caroteno e o gama-tocoferol são, respectivamente, protetores e prejudiciais ou simplesmente "marcadores" com sua presença ou ausência, de acordo com a pesquisa, liderada por Chirag Patel, estudante de pós-graduação em laboratório. de Butte e agora pesquisador de pós-doutorado no Stanford Prevention Research Center.
Por outro lado, o fato de o beta-caroteno e a gama-tocoferol interagirem com a variante do próprio gene para influenciar o risco de diabetes, embora em direções opostas, sugere que a proteína do chamado gene, SLC30A4, possa desempenhar um papel crucial na a doença. Essa proteína é relativamente abundante nas células das ilhotas produtoras de insulina do pâncreas, onde ajuda a transportar zinco nessas células, o que, por sua vez, provoca a liberação de insulina, cuja secreção adequada pelo pâncreas e captação eficaz nos músculos, fígado e tecido adiposo, permite neutralizar o perigoso acúmulo de glicose no sangue e, a longo prazo, o aparecimento de diabetes tipo 2.
As conexões gênicas com a doença foram identificadas por meio dos chamados "estudos de associação em todo o genoma" ou GWAS, nos quais os genomas de um grande número de pessoas com uma doença são comparados com os de pessoas sem ela. ver se certas versões de variantes genéticas ocorrem com frequência substancialmente maior em um grupo do que em outro.
As variações genéticas mais estudadas são as substituições de um tipo de unidade química de DNA por outro em uma posição única ao longo do genoma. "É como uma mudança na ortografia de uma letra", explica Atul Butte, professor associado de medicina de sistemas em pediatria. "Embora tenham sido encontrados muitos fatores de risco genéticos para diabetes tipo 2, nenhum deles sozinho ou todos juntos abordam a contabilização da prevalência de diabetes tipo 2", acrescenta este especialista, enquanto ressalta que os genes não agem no vácuo.
Alguns anos atrás, Butte e sua equipe criaram um método análogo ao GWAS: ambiente EWAS ou amplo estudo de associação. Ao contrário do genoma, que é enorme, mas finito (com cerca de 3 bilhões de unidades químicas), o ambiente contém um número infinito de substâncias, de micronutrientes alimentares a poluentes sintéticos, aos quais uma pessoa pode ser exposta a vida.
Em 2010, Patel, Butte e seus colegas publicaram os resultados do EWAS após vasculharem grandes bancos de dados públicos para comparar pessoas com ou sem altos níveis de glicose no sangue, um marcador definitivo do diabetes tipo 2, na pesquisa das diferenças entre as exposições dos dois grupos a milhares de substâncias ambientais. A análise abordou cinco substâncias, incluindo beta-caroteno, encontrado em cenouras e muitos outros vegetais, e gama-tocoferol, que é relativamente abundante em gorduras vegetais, como soja, milho e óleo de canola e margarina.
Nenhum dos 18 fatores genéticos estudados isoladamente demonstrou um impacto particularmente impressionante sobre o risco de diabetes tipo 2, mas quando eles foram comparados um a um com fatores ambientais, alguns resultados estatisticamente robustos saltaram. Primeiro, para aqueles com duas cópias da variante em SLC30A4, o aumento dos níveis de beta-caroteno correlacionou-se com níveis mais baixos de glicose no sangue, e a segunda descoberta foi que altos níveis de gama-tocoferol parecem estar associado a um risco aumentado para a doença.
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Os resultados apontam o caminho para experimentos adicionais que podem determinar se o beta-caroteno e o gama-tocoferol são, respectivamente, protetores e prejudiciais ou simplesmente "marcadores" com sua presença ou ausência, de acordo com a pesquisa, liderada por Chirag Patel, estudante de pós-graduação em laboratório. de Butte e agora pesquisador de pós-doutorado no Stanford Prevention Research Center.
Por outro lado, o fato de o beta-caroteno e a gama-tocoferol interagirem com a variante do próprio gene para influenciar o risco de diabetes, embora em direções opostas, sugere que a proteína do chamado gene, SLC30A4, possa desempenhar um papel crucial na a doença. Essa proteína é relativamente abundante nas células das ilhotas produtoras de insulina do pâncreas, onde ajuda a transportar zinco nessas células, o que, por sua vez, provoca a liberação de insulina, cuja secreção adequada pelo pâncreas e captação eficaz nos músculos, fígado e tecido adiposo, permite neutralizar o perigoso acúmulo de glicose no sangue e, a longo prazo, o aparecimento de diabetes tipo 2.
As conexões gênicas com a doença foram identificadas por meio dos chamados "estudos de associação em todo o genoma" ou GWAS, nos quais os genomas de um grande número de pessoas com uma doença são comparados com os de pessoas sem ela. ver se certas versões de variantes genéticas ocorrem com frequência substancialmente maior em um grupo do que em outro.
As variações genéticas mais estudadas são as substituições de um tipo de unidade química de DNA por outro em uma posição única ao longo do genoma. "É como uma mudança na ortografia de uma letra", explica Atul Butte, professor associado de medicina de sistemas em pediatria. "Embora tenham sido encontrados muitos fatores de risco genéticos para diabetes tipo 2, nenhum deles sozinho ou todos juntos abordam a contabilização da prevalência de diabetes tipo 2", acrescenta este especialista, enquanto ressalta que os genes não agem no vácuo.
Alguns anos atrás, Butte e sua equipe criaram um método análogo ao GWAS: ambiente EWAS ou amplo estudo de associação. Ao contrário do genoma, que é enorme, mas finito (com cerca de 3 bilhões de unidades químicas), o ambiente contém um número infinito de substâncias, de micronutrientes alimentares a poluentes sintéticos, aos quais uma pessoa pode ser exposta a vida.
Em 2010, Patel, Butte e seus colegas publicaram os resultados do EWAS após vasculharem grandes bancos de dados públicos para comparar pessoas com ou sem altos níveis de glicose no sangue, um marcador definitivo do diabetes tipo 2, na pesquisa das diferenças entre as exposições dos dois grupos a milhares de substâncias ambientais. A análise abordou cinco substâncias, incluindo beta-caroteno, encontrado em cenouras e muitos outros vegetais, e gama-tocoferol, que é relativamente abundante em gorduras vegetais, como soja, milho e óleo de canola e margarina.
Nenhum dos 18 fatores genéticos estudados isoladamente demonstrou um impacto particularmente impressionante sobre o risco de diabetes tipo 2, mas quando eles foram comparados um a um com fatores ambientais, alguns resultados estatisticamente robustos saltaram. Primeiro, para aqueles com duas cópias da variante em SLC30A4, o aumento dos níveis de beta-caroteno correlacionou-se com níveis mais baixos de glicose no sangue, e a segunda descoberta foi que altos níveis de gama-tocoferol parecem estar associado a um risco aumentado para a doença.
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