Terça-feira, 2 de abril de 2013.- Uma equipe internacional de pesquisadores mapeou a telomerase pela primeira vez, uma enzima capaz de criar novas extremidades cromossômicas, chamadas telômeros celulares, ou seja, uma enzima que tem um efeito rejuvenescedor no envelhecimento O celular normal, de acordo com os resultados da pesquisa, publicado na revista 'Nature Genetics' e que representa um passo à frente na luta contra o câncer.
O mapeamento da "fonte celular da juventude", telomerase, é um dos resultados de um importante projeto de pesquisa em que mais de mil pesquisadores de todo o mundo participaram durante quatro anos de trabalho duro com amostras de sangue de mais de 200.000 pessoas Este é o maior projeto colaborativo realizado dentro da genética do câncer, de acordo com seus autores.
Stig E. Bojesen, pesquisador da Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde da Universidade de Copenhague e especialista pessoal no Departamento de Bioquímica Clínica do Hospital Universitário de Copenhague, em Herlev, liderou os esforços para esquematizar a telomerase. "Descobrimos que as diferenças no gene telomérico estão associadas ao risco de vários tipos de câncer e ao comprimento dos telômeros", diz ele.
Na sua opinião, a descoberta "surpreendente" era que as variantes que causam as doenças não eram as mesmas que mudaram o comprimento dos telômeros. "Isso sugere que a telomerase desempenha um papel muito mais complexo do que se pensava", acrescenta Stig E. Bojesen.
O mapeamento da telomerase é uma descoberta importante porque a telomerase é uma das enzimas mais básicas da biologia celular e prolonga os telômeros para que possam ter o mesmo comprimento de antes de iniciar a divisão celular. O mapeamento da telomerase pode, entre outras coisas, aumentar a conscientização sobre o câncer e seu tratamento, além de ilustrar novos resultados da correlação genética entre câncer e comprimento dos telômeros, diz Bojesen.
O corpo humano é composto de cinquenta bilhões de células e cada célula possui 46 cromossomos, que são as estruturas do núcleo que contém nosso material hereditário, o DNA. As extremidades de todos os cromossomos são protegidas pelos chamados telômeros, que protegem os cromossomos como a bainha de plástico no final de um cadarço. Mas cada vez que uma célula se divide, os telômeros se tornam um pouco mais curtos e eventualmente se tornam curtos demais para proteger os cromossomos.
Algumas células especiais do corpo podem ativar a telomerase, que por sua vez pode aumentar os telômeros. As células sexuais ou outras células-tronco que precisam ser capazes de se dividir mais do que as células normais têm essa característica, mas, infelizmente, as células cancerígenas descobriram o truque e são conhecidas por produzir telomerase e, portanto, permanecer artificialmente jovens.
O gene da telomerase, portanto, desempenha um papel importante na biologia do câncer, e é precisamente identificando os genes do câncer que os pesquisadores imaginam que a taxa de identificação e o tratamento podem ser melhorados.
"Nossos resultados são muito surpreendentes e apontam em várias direções. Mas, como é o caso de todas as boas pesquisas, nosso trabalho fornece muitas respostas, mas deixa mais perguntas", conclui Stig E. Bojesen.
Essa colaboração em larga escala resultou em 14 artigos que serão publicados simultaneamente: seis deles na mesma edição da 'Nature Genetics' e os oito restantes em outros periódicos. Todos os artigos dos muitos pesquisadores envolvidos no projeto se concentram na correlação entre meio ambiente, genética e câncer, em particular câncer de mama, câncer de ovário e câncer de próstata.
Assim, essa colaboração internacional de pesquisadores descobriu cinco novas regiões do genoma humano que estão ligadas a um risco aumentado de desenvolver câncer de ovário, cujos resultados são publicados em quatro estudos, dois na Nature Communications e dois na Nature Genetics. Para isso, foram analisadas as informações genéticas de mais de 40.000 mulheres.
A pesquisa é publicada como parte de uma publicação coordenada dos novos dados do Gene-Environmental Oncology Collaboration Studies (COG), uma colaboração internacional de pesquisa com a participação de pesquisadores da Europa, Ásia, Austrália e América do Norte para identificar variações genéticas. que tornam certas pessoas suscetíveis ao desenvolvimento de câncer de mama, próstata e ovário.
Mutações herdadas nos genes BRCA1 e BRCA2 aumentam drasticamente o risco de câncer de ovário. Os testes genéticos para BRCA1 e BRCA2 podem identificar mulheres que se beneficiariam mais com a cirurgia para prevenir o câncer de ovário, mas isso é relevante para menos de 1% da população.
Outras variantes genéticas mais comuns também podem afetar o risco de ovários. O Consórcio da Associação do Câncer de Ovário já havia descrito seis diferenças genéticas e agora o projeto COG encontrou mais cinco.
Por outro lado, cientistas da Universidade de York, no Reino Unido, descobriram a força motriz por trás do desenvolvimento do câncer de próstata. Sua pesquisa, publicada na 'Nature Communications' e financiada pela instituição de caridade 'Yorkshire Cancer Research', revela a existência de um DNA que induz o câncer a realinhar células-tronco extraídas de câncer de próstata humano.
Isso abre caminho para o desenvolvimento de medicamentos direcionados às células-tronco, levando a terapias mais eficazes que agem contra a causa da doença. Embora outras células cancerígenas possam ser destruídas pelas terapias atuais, as células-tronco são capazes de evitar seus efeitos, levando à recorrência do câncer, mas essa equipe explorou as propriedades moleculares exatas que permitem que essas células se espalhem, sobrevivam e resistam tratamentos agressivos, como radiação e quimioterapia.
"Nos cânceres de sangue, como a leucemia, o DNA é reorganizado durante um evento conhecido como translocação cromossômica, resultando em uma proteína mutante que impulsiona a progressão do câncer. Embora rearranjos semelhantes tenham sido recentemente descobertos em cânceres sólidos, até agora, não se sabe como as funções celulares derivam. Nosso trabalho desafiou essa ideia ", explica o professor Norman Maitland, diretor da Unidade de Pesquisa do Câncer da YCR.
A equipe do professor Maitland no Departamento de Biologia da Universidade encontrou esses acidentes genéticos nas células-tronco do câncer de próstata e mostrou que eles levam a um gene específico relacionado ao câncer dentro das células chamado ERG que é ativado de forma inadequada. . Acredita-se que essa ativação faça com que as células-tronco sejam renovadas com mais frequência.
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O mapeamento da "fonte celular da juventude", telomerase, é um dos resultados de um importante projeto de pesquisa em que mais de mil pesquisadores de todo o mundo participaram durante quatro anos de trabalho duro com amostras de sangue de mais de 200.000 pessoas Este é o maior projeto colaborativo realizado dentro da genética do câncer, de acordo com seus autores.
Stig E. Bojesen, pesquisador da Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde da Universidade de Copenhague e especialista pessoal no Departamento de Bioquímica Clínica do Hospital Universitário de Copenhague, em Herlev, liderou os esforços para esquematizar a telomerase. "Descobrimos que as diferenças no gene telomérico estão associadas ao risco de vários tipos de câncer e ao comprimento dos telômeros", diz ele.
Na sua opinião, a descoberta "surpreendente" era que as variantes que causam as doenças não eram as mesmas que mudaram o comprimento dos telômeros. "Isso sugere que a telomerase desempenha um papel muito mais complexo do que se pensava", acrescenta Stig E. Bojesen.
O mapeamento da telomerase é uma descoberta importante porque a telomerase é uma das enzimas mais básicas da biologia celular e prolonga os telômeros para que possam ter o mesmo comprimento de antes de iniciar a divisão celular. O mapeamento da telomerase pode, entre outras coisas, aumentar a conscientização sobre o câncer e seu tratamento, além de ilustrar novos resultados da correlação genética entre câncer e comprimento dos telômeros, diz Bojesen.
O corpo humano é composto de cinquenta bilhões de células e cada célula possui 46 cromossomos, que são as estruturas do núcleo que contém nosso material hereditário, o DNA. As extremidades de todos os cromossomos são protegidas pelos chamados telômeros, que protegem os cromossomos como a bainha de plástico no final de um cadarço. Mas cada vez que uma célula se divide, os telômeros se tornam um pouco mais curtos e eventualmente se tornam curtos demais para proteger os cromossomos.
Algumas células especiais do corpo podem ativar a telomerase, que por sua vez pode aumentar os telômeros. As células sexuais ou outras células-tronco que precisam ser capazes de se dividir mais do que as células normais têm essa característica, mas, infelizmente, as células cancerígenas descobriram o truque e são conhecidas por produzir telomerase e, portanto, permanecer artificialmente jovens.
O gene da telomerase, portanto, desempenha um papel importante na biologia do câncer, e é precisamente identificando os genes do câncer que os pesquisadores imaginam que a taxa de identificação e o tratamento podem ser melhorados.
"Nossos resultados são muito surpreendentes e apontam em várias direções. Mas, como é o caso de todas as boas pesquisas, nosso trabalho fornece muitas respostas, mas deixa mais perguntas", conclui Stig E. Bojesen.
Essa colaboração em larga escala resultou em 14 artigos que serão publicados simultaneamente: seis deles na mesma edição da 'Nature Genetics' e os oito restantes em outros periódicos. Todos os artigos dos muitos pesquisadores envolvidos no projeto se concentram na correlação entre meio ambiente, genética e câncer, em particular câncer de mama, câncer de ovário e câncer de próstata.
VARIANTES MAIS GENÉTICOS PARA O CÂNCER OVÁRIO
Assim, essa colaboração internacional de pesquisadores descobriu cinco novas regiões do genoma humano que estão ligadas a um risco aumentado de desenvolver câncer de ovário, cujos resultados são publicados em quatro estudos, dois na Nature Communications e dois na Nature Genetics. Para isso, foram analisadas as informações genéticas de mais de 40.000 mulheres.
A pesquisa é publicada como parte de uma publicação coordenada dos novos dados do Gene-Environmental Oncology Collaboration Studies (COG), uma colaboração internacional de pesquisa com a participação de pesquisadores da Europa, Ásia, Austrália e América do Norte para identificar variações genéticas. que tornam certas pessoas suscetíveis ao desenvolvimento de câncer de mama, próstata e ovário.
Mutações herdadas nos genes BRCA1 e BRCA2 aumentam drasticamente o risco de câncer de ovário. Os testes genéticos para BRCA1 e BRCA2 podem identificar mulheres que se beneficiariam mais com a cirurgia para prevenir o câncer de ovário, mas isso é relevante para menos de 1% da população.
Outras variantes genéticas mais comuns também podem afetar o risco de ovários. O Consórcio da Associação do Câncer de Ovário já havia descrito seis diferenças genéticas e agora o projeto COG encontrou mais cinco.
Por outro lado, cientistas da Universidade de York, no Reino Unido, descobriram a força motriz por trás do desenvolvimento do câncer de próstata. Sua pesquisa, publicada na 'Nature Communications' e financiada pela instituição de caridade 'Yorkshire Cancer Research', revela a existência de um DNA que induz o câncer a realinhar células-tronco extraídas de câncer de próstata humano.
Isso abre caminho para o desenvolvimento de medicamentos direcionados às células-tronco, levando a terapias mais eficazes que agem contra a causa da doença. Embora outras células cancerígenas possam ser destruídas pelas terapias atuais, as células-tronco são capazes de evitar seus efeitos, levando à recorrência do câncer, mas essa equipe explorou as propriedades moleculares exatas que permitem que essas células se espalhem, sobrevivam e resistam tratamentos agressivos, como radiação e quimioterapia.
"Nos cânceres de sangue, como a leucemia, o DNA é reorganizado durante um evento conhecido como translocação cromossômica, resultando em uma proteína mutante que impulsiona a progressão do câncer. Embora rearranjos semelhantes tenham sido recentemente descobertos em cânceres sólidos, até agora, não se sabe como as funções celulares derivam. Nosso trabalho desafiou essa ideia ", explica o professor Norman Maitland, diretor da Unidade de Pesquisa do Câncer da YCR.
A equipe do professor Maitland no Departamento de Biologia da Universidade encontrou esses acidentes genéticos nas células-tronco do câncer de próstata e mostrou que eles levam a um gene específico relacionado ao câncer dentro das células chamado ERG que é ativado de forma inadequada. . Acredita-se que essa ativação faça com que as células-tronco sejam renovadas com mais frequência.
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