Segunda-feira, 21 de julho de 2014.- Os cientistas transplantaram com sucesso células progenitoras de neurônios inibitórios para camundongos idosos afetados pelos problemas neurológicos de humanos idosos que desenvolveram a doença de Alzheimer a partir da variante genética apoE4, presente em cerca de um terço de todos os indivíduos com doença de Alzheimer de início tardio (a modalidade mais comum da doença).
Essas células progenitoras são células cerebrais em um estágio inicial de desenvolvimento que têm a capacidade de se tornarem neurônios inibitórios do adulto, células fundamentais para a regulação adequada das funções cerebrais.
A equipe de Leslie Tong e Yadong Huang, da Universidade da Califórnia, na cidade americana de San Francisco, e os Gladstone Institutes, na mesma cidade, transplantaram as células mencionadas em ambos os camundongos com apoE4 e camundongos que também tiveram acumulação excessiva. da proteína beta-amilóide, outro importante contribuinte para o desenvolvimento da doença como tal.
Os transplantes ajudaram a repor as células do cérebro, substituindo as perdidas devido à apoE4, regulando a atividade cerebral e melhorando a memória e a capacidade de aprendizado.
O sucesso do tratamento nesses camundongos velhos, que por idade é igual a seres humanos idosos, é particularmente importante, pois essa é a faixa etária dos possíveis candidatos humanos a receber o tratamento se ele for finalmente validado sem qualquer dúvida e Aprovar para uso humano. Nesse sentido, como ressalta o Dr. Huang, é muito promissor ter alcançado nos experimentos uma integração funcional correta dessas células no "circuito" do hipocampo e uma remissão completa dos déficits de aprendizado e memória.
Para a função cerebral normal, é essencial um equilíbrio entre a atividade dos neurônios excitatórios e a atividade dos neurônios inibitórios. No entanto, a ação prejudicial ligada à apoE4 causa a perda do referido equilíbrio regulatório, devido a uma diminuição acentuada na quantidade de células reguladoras inibitórias, essenciais para manter a atividade cerebral normal.
O hipocampo, um importante centro de memória no cérebro, é especialmente afetado por essa perda de neurônios inibitórios, causando um padrão anormal de atividade que, acredita-se, contribui para os déficits de aprendizado e memória característicos da doença de Alzheimer. O acúmulo de proteína beta-amilóide no cérebro também tem sido relacionado a esse desequilíbrio entre a atividade dos neurônios excitatórios e a atividade dos neurônios inibitórios.
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Essas células progenitoras são células cerebrais em um estágio inicial de desenvolvimento que têm a capacidade de se tornarem neurônios inibitórios do adulto, células fundamentais para a regulação adequada das funções cerebrais.
A equipe de Leslie Tong e Yadong Huang, da Universidade da Califórnia, na cidade americana de San Francisco, e os Gladstone Institutes, na mesma cidade, transplantaram as células mencionadas em ambos os camundongos com apoE4 e camundongos que também tiveram acumulação excessiva. da proteína beta-amilóide, outro importante contribuinte para o desenvolvimento da doença como tal.
Os transplantes ajudaram a repor as células do cérebro, substituindo as perdidas devido à apoE4, regulando a atividade cerebral e melhorando a memória e a capacidade de aprendizado.
O sucesso do tratamento nesses camundongos velhos, que por idade é igual a seres humanos idosos, é particularmente importante, pois essa é a faixa etária dos possíveis candidatos humanos a receber o tratamento se ele for finalmente validado sem qualquer dúvida e Aprovar para uso humano. Nesse sentido, como ressalta o Dr. Huang, é muito promissor ter alcançado nos experimentos uma integração funcional correta dessas células no "circuito" do hipocampo e uma remissão completa dos déficits de aprendizado e memória.
Para a função cerebral normal, é essencial um equilíbrio entre a atividade dos neurônios excitatórios e a atividade dos neurônios inibitórios. No entanto, a ação prejudicial ligada à apoE4 causa a perda do referido equilíbrio regulatório, devido a uma diminuição acentuada na quantidade de células reguladoras inibitórias, essenciais para manter a atividade cerebral normal.
O hipocampo, um importante centro de memória no cérebro, é especialmente afetado por essa perda de neurônios inibitórios, causando um padrão anormal de atividade que, acredita-se, contribui para os déficits de aprendizado e memória característicos da doença de Alzheimer. O acúmulo de proteína beta-amilóide no cérebro também tem sido relacionado a esse desequilíbrio entre a atividade dos neurônios excitatórios e a atividade dos neurônios inibitórios.
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