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A falência de múltiplos órgãos (MODS) é a causa mais comum de morte em unidades de terapia intensiva. É definida como a falha potencialmente reversível de dois ou mais órgãos ou sistemas como resultado de distúrbio fisiológico grave que requer intervenção para manter a homeostase. Quais são as causas e sintomas da falência de múltiplos órgãos? Como o MODS é tratado?
A síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (MODS) pode ser primária ou secundária. A falência de múltiplos órgãos primária se desenvolve imediatamente após a ação do fator de dano, enquanto a falência de múltiplos órgãos secundária é o resultado da progressão de uma reação inflamatória sistêmica não controlada.
Pacientes com MODS no diagnóstico geralmente têm disfunção de 2-3 sistemas, com os sintomas dominantes sendo hipóxia, choque e oligúria.
Sepse é a causa mais comum de falência de múltiplos órgãos, sendo responsável por até 90 por cento dos casos de MODS. No entanto, não se sabe por que alguns pacientes com sepse ou SIRS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica) desenvolvem MODS. É hipotetizado que certas predisposições genéticas podem desempenhar um papel importante na expressão de mediadores inflamatórios que levam a interrupções nas vias de comunicação intercelular. Conseqüentemente, com uma resposta inflamatória maciça concomitante na SIRS ou sepse, ocorre o desenvolvimento de MODS.
Existem muitas mudanças fisiopatológicas no curso do MODS. Os neutrófilos ativados, por meio de moléculas de adesão específicas em sua superfície, são fixados ao endotélio vascular. Quando isso ocorre, o conteúdo dos grânulos citoplasmáticos dos neutrófilos é liberado e o endotélio é danificado. Como resultado, torna-se permeável, o que resulta na penetração de leucócitos, macrófagos e linfócitos dos vasos sanguíneos para o espaço intersticial, causando danos aos órgãos. Ao mesmo tempo, fatores protrombóticos (por exemplo, fator de tecido) ativam o complemento e os sistemas de coagulação, resultando na formação de microclôs. Além disso, a trombose de pequenos vasos se desenvolve como uma expressão da inibição da fibrinólise, que resulta da diminuição dos níveis de proteína C, antitrombina III e um inibidor da via do fator tecidual. Uma consequência da pressão arterial baixa e do débito cardíaco é a hipoperfusão de órgãos e a hipóxia dos tecidos, também levando a danos progressivos aos órgãos. Um fator adicional que desencadeia a cascata do processo inflamatório é a redução da perfusão intestinal com subsequente dano à mucosa intestinal e deslocamento de bactérias que colonizam o trato gastrointestinal para a circulação visceral.
Insuficiência de múltiplos órgãos: quadro clínico e tratamento
O sintoma dominante mais comum de insuficiência de múltiplos órgãos é a lesão pulmonar primária seguida por insuficiência respiratória. As causas imediatas incluem:
- pneumonia
- aspiração de conteúdo gástrico
- inalação de toxinas ou fumaça
- trauma no peito
- enquanto as causas indiretas incluem:
- sepse
- circulação extracorpórea
- inflamação do pâncreas
- lesões localizadas fora do tórax ou aumento do esforço respiratório e danos ao diafragma.
A fim de minimizar o risco de barotrauma, volutrauma e biotrauma, os volumes correntes são usados em pacientes ventilados mecanicamente não excedendo 6 ml / kg b.w. e uma pressão inspiratória não superior a 30 cm H2O.
A disfunção cardiovascular prejudica o transporte e o fornecimento de oxigênio aos tecidos, resultando em danos a outros órgãos. Resulta da vasodilatação periférica generalizada associada à liberação local de óxido nítrico endotelial e redução do débito cardíaco e enchimento ventricular. Uma consequência do suprimento inadequado de oxigênio e da hipóxia dos tecidos é o aumento da acidose metabólica e dos níveis de lactato sanguíneo.
A diminuição do débito cardíaco pode ser um marcador importante da progressão da doença e, juntamente com a insuficiência diastólica, está associada a um pior prognóstico. Pode ser acompanhada de oligúria e confusão. Os pacientes freqüentemente desenvolvem taquicardia em resposta aos efeitos de mediadores inflamatórios e aumento da atividade do sistema nervoso simpático. O aumento da permeabilidade capilar causa edema periférico e hipovolemia, enquanto nos pulmões, devido ao aumento da permeabilidade capilar, a troca gasosa é prejudicada.
No tratamento, o início oportuno da ressuscitação e manutenção da circulação é essencial.
A saturação do sangue venoso e as medições do lactato são realizadas rotineiramente para determinar e compensar o débito de oxigênio. Nas primeiras 6 horas de choque séptico, o uso de drogas inotrópicas positivas e a reanimação com fluidos são de particular importância, o que reduz significativamente a falência de órgãos e a mortalidade.
A insuficiência renal aguda é um componente relativamente comum da insuficiência de múltiplos órgãos com etiologia multifatorial. É um fator de risco independente, aumentando a mortalidade para 45-70% com a coexistência do processo séptico. Aumentos significativos na mortalidade são observados quando a insuficiência renal e a respiratória são combinadas.
A disfunção do sistema digestivo em pacientes com MODS leva à diarréia em pacientes como resultado do desenvolvimento de intolerância alimentar. Resulta do fluxo sanguíneo regional prejudicado, motilidade gastrointestinal e anormalidades de sua microflora bacteriana.
Para reduzir o risco de sangramento do trato gastrointestinal superior, profilaxia de úlcera de estresse, diagnóstico precoce e tratamento de infecções, bem como melhores atividades de ressuscitação são usados. Também é recomendado o uso de nutrição parenteral. Na presença de peristaltismo lento, drogas procinéticas são usadas.
A insuficiência hepática aguda está associada a colestase e aumento dos níveis de bilirrubina no sangue. Além disso, é possível observar aumento das transaminases, proteína C, α1-antitripsina e diminuição do teor de albumina.
Os sintomas mais comuns do sistema nervoso são distúrbios da consciência resultantes de hipóxia e hipotensão. Além disso, o seguinte pode aparecer:
- encefalopatia
- distúrbios metabólicos
- inchaço do cérebro
- diminuição da perfusão cerebral e microcirculação cerebral.
Polineuropatia e miopatia, bem como desmielinização periférica concomitante e dano axonal, não são incomuns. Deve ser lembrado que o coma causado por encefalopatia se correlaciona com o aumento da mortalidade.
No caso de lesões no sangue, a leucocitose é a patologia mais comum. Também é possível ter anemia leve associada à supressão da medula óssea e isquemia. Além disso, a trombocitopenia é um dos marcadores de falência de múltiplos órgãos. Resulta do consumo intravascular e da redução da produção de plaquetas associada à supressão da medula óssea e também pode ser induzida pela heparina.
A síndrome de coagulação intravascular disseminada (DIC) é muito comum em pacientes com falência de múltiplos órgãos, caracterizada por um tempo prolongado de coagulação do sangue, trombocitopenia e baixos níveis de fibrinogênio e proteína C, resultando em sangramento e anemia. Isso leva à hipóxia dos tecidos e danos aos órgãos. No decurso da DIC, a profilaxia da trombose venosa profunda é recomendada.
A disfunção do sistema imunológico se manifesta por comprometimento das reações de hipersensibilidade retardada, diminuição da produção de anticorpos e respostas anormais de linfócitos. Isso pode levar à infecção por microrganismos virulentos. O uso precoce de antibióticos direcionados é essencial no tratamento, reduzindo a mortalidade na sepse aguda. Além disso, a descontaminação GI seletiva com antibióticos não absorventes reduz a colonização GI superior e reduz o risco de pneumonia por ventilação mecânica.
A falha de vários órgãos afeta negativamente 4 eixos neuroendócrinos principais:
- primeiro, o distúrbio do eixo hipotálamo-tireoide leva à síndrome de T3 baixo, e a diminuição da secreção de tiroxina se correlaciona com o aumento da mortalidade
- segundo, no choque séptico, há uma deficiência relativa de vasopressina
- terceiro, no eixo glicose-insulina, a hipoglicemia está frequentemente associada à resistência relativa à insulina devido à liberação de citocinas pró-inflamatórias e hormônios hiperglicêmicos; controle glicêmico rígido reduz a falência de múltiplos órgãos
- em quarto lugar, as citocinas afetam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, o que leva ao aumento da concentração de cortisol no plasma sanguíneo, porém, deve-se lembrar que o nível de cortisol pode ser inadequado, devido à presença de insuficiência adrenal, o uso de baixas doses de glicocorticosteroides é recomendado apenas no choque séptico não responde à administração de vasopressores
Em resumo, a essência do tratamento da falência de múltiplos órgãos é a terapia que dá suporte a cada órgão com falha. Para estabelecer um tratamento adequado no menor período de tempo possível, o quadro clínico do paciente é monitorado regularmente e os órgãos individuais são monitorados de forma invasiva ou não invasiva. O diagnóstico adequado permite o tratamento causal apropriado, os cuidados apropriados e o suporte para órgãos danificados na unidade de terapia intensiva.
É dada atenção especial aos pacientes com sepse - eles requerem administração urgente de antibióticos e controle da infecção, incluindo tratamento cirúrgico.
Não se deve esquecer que os pacientes com mecanismos de defesa comprometidos apresentam risco aumentado de desenvolver sepse e MODS. Isso inclui pacientes em quimioterapia, idosos, queimaduras, traumas de múltiplos órgãos, diabéticos, insuficiência renal crônica e / ou hepática, auxiliares respiratórios ou pessoas com cateteres.
Insuficiência de múltiplos órgãos: prognóstico
O risco de morte no curso de falência de múltiplos órgãos aumenta com o número de falhas dos sistemas e com a gravidade e duração da falha. É bom saber que a disfunção de cada órgão subsequente aumenta o risco de morte em até 15%. Cerca de um terço das mortes ocorrem nas primeiras 48 horas, enquanto 80% dos pacientes com MODS morrem em 14 dias. Existem alguns fatores de prognóstico desfavoráveis, incluindo doença aguda, acidose, idade avançada, infecção por organismos resistentes e uma resposta imunológica prejudicada. Os pacientes que sobrevivem requerem cuidados prolongados e intensivos e reabilitação - após 6 meses, apenas 50% deles retornam às suas atividades habituais.
