Sexta-feira, 6 de setembro de 2013. - Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, em St. Louis, Estados Unidos, identificaram o mecanismo pelo qual uma proteína específica da sirtuína chamada SIRT1 trabalha no cérebro para causar um atraso significativo no envelhecimento e no envelhecimento. longevidade aumentada, ambas associadas a uma dieta hipocalórica.
Entre os cientistas, o papel das proteínas sirtuína na melhoria da longevidade tem sido muito debatido pelos resultados conflitantes de muitos trabalhos diferentes. Por sua parte, o filósofo e cientista japonês Ekiken Kaibara descreveu pela primeira vez o conceito de controle da dieta como um método para obter boa saúde e longevidade em 1713. Ele morreu no ano seguinte, com a idade madura de 84 anos. Vida longa para uma pessoa do século XVIII.
Desde então, a ciência demonstrou uma ligação entre uma dieta hipocalórica (sem desnutrição) e a longevidade em uma variedade de modelos animais. No novo estudo, Shin-ichiro Imai e seus colegas mostraram que o SIRT1 solicita atividade neuronal em áreas específicas do hipotálamo do cérebro, o que causa dramáticas mudanças físicas no músculo esquelético e aumenta o vigor e a longevidade.
"Em nossos estudos com camundongos que expressam SIRT1 no cérebro, descobrimos que as estruturas musculares esqueléticas de camundongos velhos se assemelham a tecido muscular jovem", disse Imai. "Ratos de 21 meses (o equivalente a 70 anos humanos) parecem tão ativos quanto os de cinco meses", acrescenta ele.
Imai e sua equipe começaram sua busca para definir os momentos críticos responsáveis pela conexão entre restrição alimentar e longevidade com o conhecimento de estudos anteriores de que a proteína SIRT1 desempenha um papel no atraso do envelhecimento quando as calorias são restritas. Para fazer isso, eles analisaram camundongos que foram geneticamente modificados para produzir excesso de proteína SIRT1, alguns deles nos tecidos do corpo e outros apenas no cérebro.
"Descobrimos que apenas os ratos que superexpressam o SIRT1 no cérebro (chamado BRASTO) tiveram um prolongamento significativo da vida e do atraso na idade, assim como os ratos normais criados em regimes de restrição alimentar", disse Imai, especialista em pesquisa de envelhecimento e professor nos departamentos de Biologia e Medicina do Desenvolvimento.
Os ratos BRASTO demonstraram uma extensão significativa da vida sem sofrer restrição alimentar. Além de alterações positivas do músculo esquelético em camundongos BRASTO, os autores também observaram aumentos significativos na atividade física durante a noite, como temperatura corporal e consumo de oxigênio em comparação aos controles da mesma idade.
Os ratos são caracterizados por serem mais ativos à noite. Os roedores BRASTO também experimentaram um sono melhor ou mais profundo e, tanto homens quanto mulheres, tiveram um aumento significativo na longevidade. A vida média dos camundongos BRASTO no estudo, cujos resultados são publicados no "Metabolismo Celular", foi ampliada em 16% no caso das fêmeas e 9% nos machos.
Traduzido para os seres humanos, isso pode significar mais 13 ou 14 anos para as mulheres, portanto sua vida média seria de 100 anos e mais sete anos para a vida dos homens, aumentando sua vida média. cerca de 80 anos, de acordo com Shin. Da mesma forma, um atraso na morte por câncer foi observado em camundongos BRASTO versus roedores controle.
Imai disse que o perfil de longevidade e saúde nos camundongos BRASTO parece ser o resultado de uma mudança no início do envelhecimento, e não na taxa de envelhecimento. "O que observamos nos camundongos BRASTO é um atraso no momento em que o declínio relacionado à idade começa, desde que a taxa de envelhecimento não mude, o risco de envelhecimento e câncer seja adiado", explica ele.
Depois que a redução do envelhecimento no cérebro foi controlada, a equipe de Imai acompanhou o centro de controle do envelhecimento que regula duas áreas do hipotálamo, denominadas núcleos dorsomedial e hipotalâmico e lateral. Assim, eles foram capazes de identificar os genes específicos nessas áreas associadas ao SIRT1 para iniciar os sinais nervosos que causam as respostas físicas e comportamentais observadas.
"Descobrimos que a superexpressão de SIRT1 no cérebro leva a um aumento na resposta celular de um receptor chamado receptor de orexina tipo 2 em ambas as áreas do hipotálamo", disse o primeiro autor Akiko Satoh, cientista de pós-doutorado no laboratório de Imai., que acrescenta que o aumento da resposta do receptor de sinalização vai do hipotálamo para os músculos esqueléticos, mas o mecanismo pelo qual o sinal é direcionado especificamente para os músculos esqueléticos ainda precisa ser descoberto.
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Entre os cientistas, o papel das proteínas sirtuína na melhoria da longevidade tem sido muito debatido pelos resultados conflitantes de muitos trabalhos diferentes. Por sua parte, o filósofo e cientista japonês Ekiken Kaibara descreveu pela primeira vez o conceito de controle da dieta como um método para obter boa saúde e longevidade em 1713. Ele morreu no ano seguinte, com a idade madura de 84 anos. Vida longa para uma pessoa do século XVIII.
Desde então, a ciência demonstrou uma ligação entre uma dieta hipocalórica (sem desnutrição) e a longevidade em uma variedade de modelos animais. No novo estudo, Shin-ichiro Imai e seus colegas mostraram que o SIRT1 solicita atividade neuronal em áreas específicas do hipotálamo do cérebro, o que causa dramáticas mudanças físicas no músculo esquelético e aumenta o vigor e a longevidade.
"Em nossos estudos com camundongos que expressam SIRT1 no cérebro, descobrimos que as estruturas musculares esqueléticas de camundongos velhos se assemelham a tecido muscular jovem", disse Imai. "Ratos de 21 meses (o equivalente a 70 anos humanos) parecem tão ativos quanto os de cinco meses", acrescenta ele.
Menos calorias atrasam o envelhecimento
Imai e sua equipe começaram sua busca para definir os momentos críticos responsáveis pela conexão entre restrição alimentar e longevidade com o conhecimento de estudos anteriores de que a proteína SIRT1 desempenha um papel no atraso do envelhecimento quando as calorias são restritas. Para fazer isso, eles analisaram camundongos que foram geneticamente modificados para produzir excesso de proteína SIRT1, alguns deles nos tecidos do corpo e outros apenas no cérebro.
"Descobrimos que apenas os ratos que superexpressam o SIRT1 no cérebro (chamado BRASTO) tiveram um prolongamento significativo da vida e do atraso na idade, assim como os ratos normais criados em regimes de restrição alimentar", disse Imai, especialista em pesquisa de envelhecimento e professor nos departamentos de Biologia e Medicina do Desenvolvimento.
Os ratos BRASTO demonstraram uma extensão significativa da vida sem sofrer restrição alimentar. Além de alterações positivas do músculo esquelético em camundongos BRASTO, os autores também observaram aumentos significativos na atividade física durante a noite, como temperatura corporal e consumo de oxigênio em comparação aos controles da mesma idade.
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Os ratos são caracterizados por serem mais ativos à noite. Os roedores BRASTO também experimentaram um sono melhor ou mais profundo e, tanto homens quanto mulheres, tiveram um aumento significativo na longevidade. A vida média dos camundongos BRASTO no estudo, cujos resultados são publicados no "Metabolismo Celular", foi ampliada em 16% no caso das fêmeas e 9% nos machos.
Traduzido para os seres humanos, isso pode significar mais 13 ou 14 anos para as mulheres, portanto sua vida média seria de 100 anos e mais sete anos para a vida dos homens, aumentando sua vida média. cerca de 80 anos, de acordo com Shin. Da mesma forma, um atraso na morte por câncer foi observado em camundongos BRASTO versus roedores controle.
Imai disse que o perfil de longevidade e saúde nos camundongos BRASTO parece ser o resultado de uma mudança no início do envelhecimento, e não na taxa de envelhecimento. "O que observamos nos camundongos BRASTO é um atraso no momento em que o declínio relacionado à idade começa, desde que a taxa de envelhecimento não mude, o risco de envelhecimento e câncer seja adiado", explica ele.
Reduzir o envelhecimento
Depois que a redução do envelhecimento no cérebro foi controlada, a equipe de Imai acompanhou o centro de controle do envelhecimento que regula duas áreas do hipotálamo, denominadas núcleos dorsomedial e hipotalâmico e lateral. Assim, eles foram capazes de identificar os genes específicos nessas áreas associadas ao SIRT1 para iniciar os sinais nervosos que causam as respostas físicas e comportamentais observadas.
"Descobrimos que a superexpressão de SIRT1 no cérebro leva a um aumento na resposta celular de um receptor chamado receptor de orexina tipo 2 em ambas as áreas do hipotálamo", disse o primeiro autor Akiko Satoh, cientista de pós-doutorado no laboratório de Imai., que acrescenta que o aumento da resposta do receptor de sinalização vai do hipotálamo para os músculos esqueléticos, mas o mecanismo pelo qual o sinal é direcionado especificamente para os músculos esqueléticos ainda precisa ser descoberto.
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