Sexta-feira, 21 de junho de 2013. - Os cientistas do Centro Médico da Universidade Duke identificaram um receptor no sistema nervoso que pode ser a chave para prevenir a epilepsia após um período prolongado de convulsões. As descobertas dos estudos em camundongos, publicadas na edição digital do "Neuron" de quinta-feira, constituem um objetivo molecular para o desenvolvimento de medicamentos para prevenir o aparecimento da epilepsia, não apenas para controlar os sintomas da doença.
"Infelizmente, não existem terapias preventivas para qualquer distúrbio frequente do sistema nervoso humano, doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esquizofrenia, epilepsia, com exceção da redução da pressão arterial com medicamentos, a fim de reduzir a probabilidade de derrame. "disse o autor do estudo James O. McNamara, professor de Neurobiologia da Duke.
A epilepsia é um distúrbio neurológico grave, caracterizado por convulsões recorrentes e epilepsia do lobo temporal, quando ocorrem ataques na região do cérebro onde as memórias e a linguagem são armazenadas e as emoções e os sentidos são processados, é o mais comum e Pode ser devastador. Como os indivíduos afetados têm convulsões que afetam sua consciência e podem ter problemas comportamentais associados, isso dificulta suas atividades diárias, incluindo o trabalho em um emprego ou a obtenção de uma carteira de motorista.
Os tratamentos convencionais para o tratamento da epilepsia abordam os sintomas da doença, tentando reduzir a probabilidade de uma convulsão. No entanto, muitas pessoas com epilepsia do lobo temporal ainda sofrem convulsões apesar de tomar esses medicamentos.
"Este estudo abre uma nova e promissora avenida para pesquisas sobre tratamentos que podem impedir o desenvolvimento de epilepsia", disse Vicky Whittemore, diretora de programas do Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame, que supervisiona os subsídios que financiaram o estudo.
Estudos retrospectivos de pessoas com epilepsia grave do lobo temporal revelam que muitos deles inicialmente apresentam um episódio prolongado de convulsão, conhecido como estado epilético, que geralmente é seguido por um período sem recuperação antes que as pessoas comecem a experimentar crises recorrentes de lobo temporal.
Em estudos com animais, a indução de um estado epilético em um animal saudável pode torná-lo epilético. Portanto, acredita-se que convulsões prolongadas causem ou contribuam significativamente para o desenvolvimento de epilepsia em humanos.
"Um objetivo importante desse campo tem sido identificar o mecanismo molecular pelo qual o estado epilético transforma um cérebro normal em um cérebro epilético", disse McNamara. "Compreender esse mecanismo em termos moleculares seria fornecer um objetivo com o qual poderia intervir farmacologicamente, talvez para impedir que um indivíduo se tornasse epilético ".
Pesquisas anteriores em epilepsia marcaram um receptor no sistema nervoso chamado TrkB como ator-chave na transformação do cérebro de normal para epiléptico. No estudo atual, McNamara e seus colegas tentaram confirmar se TrkB era importante para o estado de epilepsia induzida.
Usando uma abordagem que combina química e análise genética, os pesquisadores estudaram ratos normais e geneticamente alterados. Neste último, um medicamento, 1NMPP1, inibiu TrkB em seus cérebros e, se o medicamento fosse retirado, camundongos geneticamente alterados tornaram-se epiléticos, demonstrando que a inibição de TrkB impede o aparecimento de epilepsia.
Quando os cientistas geraram status epilético em animais, tanto os normais quanto os geneticamente modificados desenvolveram epilepsia. No entanto, o tratamento com 1NMPP1 após um período prolongado de convulsões impediu a epilepsia em camundongos geneticamente alterados, mas não em camundongos normais. "Isso mostrou que é possível intervir no próximo estado de doença epiléptica e impedir que o animal se torne epiléptico", disse McNamara.
É importante ressaltar que os autores administraram apenas o tratamento com 1NMPP1 por duas semanas, o que foi suficiente para impedir o desenvolvimento de epilepsia em camundongos quando analisados várias semanas depois. Os resultados sugerem que apenas é necessária terapia preventiva que deve ser administrada por um período limitado de tempo após convulsões prolongadas, e não ao longo da vida do indivíduo, o que poderia evitar efeitos colaterais desnecessários que aparecem com o uso prolongado de medicamentos. .
Em estudos futuros, os pesquisadores esperam determinar a janela de tempo exata em que o TrkB deve ser reprimido para evitar o início da epilepsia. A longo prazo, esta pesquisa fornece um alvo molecular para o desenvolvimento dos primeiros medicamentos para prevenir a epilepsia. "Este estudo fornece uma base sólida para o desenvolvimento de inibidores seletivos da sinalização TrkB", conclui McNamara.
Fonte:
Etiquetas:
De Dieta E Nutrição Notícia Psicologia
"Infelizmente, não existem terapias preventivas para qualquer distúrbio frequente do sistema nervoso humano, doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esquizofrenia, epilepsia, com exceção da redução da pressão arterial com medicamentos, a fim de reduzir a probabilidade de derrame. "disse o autor do estudo James O. McNamara, professor de Neurobiologia da Duke.
A epilepsia é um distúrbio neurológico grave, caracterizado por convulsões recorrentes e epilepsia do lobo temporal, quando ocorrem ataques na região do cérebro onde as memórias e a linguagem são armazenadas e as emoções e os sentidos são processados, é o mais comum e Pode ser devastador. Como os indivíduos afetados têm convulsões que afetam sua consciência e podem ter problemas comportamentais associados, isso dificulta suas atividades diárias, incluindo o trabalho em um emprego ou a obtenção de uma carteira de motorista.
Os tratamentos convencionais para o tratamento da epilepsia abordam os sintomas da doença, tentando reduzir a probabilidade de uma convulsão. No entanto, muitas pessoas com epilepsia do lobo temporal ainda sofrem convulsões apesar de tomar esses medicamentos.
"Este estudo abre uma nova e promissora avenida para pesquisas sobre tratamentos que podem impedir o desenvolvimento de epilepsia", disse Vicky Whittemore, diretora de programas do Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame, que supervisiona os subsídios que financiaram o estudo.
Estudos retrospectivos de pessoas com epilepsia grave do lobo temporal revelam que muitos deles inicialmente apresentam um episódio prolongado de convulsão, conhecido como estado epilético, que geralmente é seguido por um período sem recuperação antes que as pessoas comecem a experimentar crises recorrentes de lobo temporal.
Em estudos com animais, a indução de um estado epilético em um animal saudável pode torná-lo epilético. Portanto, acredita-se que convulsões prolongadas causem ou contribuam significativamente para o desenvolvimento de epilepsia em humanos.
"Um objetivo importante desse campo tem sido identificar o mecanismo molecular pelo qual o estado epilético transforma um cérebro normal em um cérebro epilético", disse McNamara. "Compreender esse mecanismo em termos moleculares seria fornecer um objetivo com o qual poderia intervir farmacologicamente, talvez para impedir que um indivíduo se tornasse epilético ".
Pesquisas anteriores em epilepsia marcaram um receptor no sistema nervoso chamado TrkB como ator-chave na transformação do cérebro de normal para epiléptico. No estudo atual, McNamara e seus colegas tentaram confirmar se TrkB era importante para o estado de epilepsia induzida.
Usando uma abordagem que combina química e análise genética, os pesquisadores estudaram ratos normais e geneticamente alterados. Neste último, um medicamento, 1NMPP1, inibiu TrkB em seus cérebros e, se o medicamento fosse retirado, camundongos geneticamente alterados tornaram-se epiléticos, demonstrando que a inibição de TrkB impede o aparecimento de epilepsia.
Quando os cientistas geraram status epilético em animais, tanto os normais quanto os geneticamente modificados desenvolveram epilepsia. No entanto, o tratamento com 1NMPP1 após um período prolongado de convulsões impediu a epilepsia em camundongos geneticamente alterados, mas não em camundongos normais. "Isso mostrou que é possível intervir no próximo estado de doença epiléptica e impedir que o animal se torne epiléptico", disse McNamara.
TRATAMENTO POR POUCO TEMPO
É importante ressaltar que os autores administraram apenas o tratamento com 1NMPP1 por duas semanas, o que foi suficiente para impedir o desenvolvimento de epilepsia em camundongos quando analisados várias semanas depois. Os resultados sugerem que apenas é necessária terapia preventiva que deve ser administrada por um período limitado de tempo após convulsões prolongadas, e não ao longo da vida do indivíduo, o que poderia evitar efeitos colaterais desnecessários que aparecem com o uso prolongado de medicamentos. .
Em estudos futuros, os pesquisadores esperam determinar a janela de tempo exata em que o TrkB deve ser reprimido para evitar o início da epilepsia. A longo prazo, esta pesquisa fornece um alvo molecular para o desenvolvimento dos primeiros medicamentos para prevenir a epilepsia. "Este estudo fornece uma base sólida para o desenvolvimento de inibidores seletivos da sinalização TrkB", conclui McNamara.
Fonte:
--objawy-przyczyny-leczenie.jpg)
