"Infelizmente, não existem terapias preventivas para qualquer distúrbio frequente do sistema nervoso humano, doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esquizofrenia, epilepsia, com exceção da redução da pressão arterial com medicamentos, a fim de reduzir a probabilidade de derrame. "disse o autor do estudo James O. McNamara, professor de Neurobiologia da Duke.
A epilepsia é um distúrbio neurológico grave, caracterizado por convulsões recorrentes e epilepsia do lobo temporal, quando ocorrem ataques na região do cérebro onde as memórias e a linguagem são armazenadas e as emoções e os sentidos são processados, é o mais comum e Pode ser devastador. Como os indivíduos afetados têm convulsões que afetam sua consciência e podem ter problemas comportamentais associados, isso dificulta suas atividades diárias, incluindo o trabalho em um emprego ou a obtenção de uma carteira de motorista.
Os tratamentos convencionais para o tratamento da epilepsia abordam os sintomas da doença, tentando reduzir a probabilidade de uma convulsão. No entanto, muitas pessoas com epilepsia do lobo temporal ainda sofrem convulsões apesar de tomar esses medicamentos.
"Este estudo abre uma nova e promissora avenida para pesquisas sobre tratamentos que podem impedir o desenvolvimento de epilepsia", disse Vicky Whittemore, diretora de programas do Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame, que supervisiona os subsídios que financiaram o estudo.
Estudos retrospectivos de pessoas com epilepsia grave do lobo temporal revelam que muitos deles inicialmente apresentam um episódio prolongado de convulsão, conhecido como estado epilético, que geralmente é seguido por um período sem recuperação antes que as pessoas comecem a experimentar crises recorrentes de lobo temporal.
Em estudos com animais, a indução de um estado epilético em um animal saudável pode torná-lo epilético. Portanto, acredita-se que convulsões prolongadas causem ou contribuam significativamente para o desenvolvimento de epilepsia em humanos.
"Um objetivo importante desse campo tem sido identificar o mecanismo molecular pelo qual o estado epilético transforma um cérebro normal em um cérebro epilético", disse McNamara. "Compreender esse mecanismo em termos moleculares seria fornecer um objetivo com o qual poderia intervir farmacologicamente, talvez para impedir que um indivíduo se tornasse epilético ".
Pesquisas anteriores em epilepsia marcaram um receptor no sistema nervoso chamado TrkB como ator-chave na transformação do cérebro de normal para epiléptico. No estudo atual, McNamara e seus colegas tentaram confirmar se TrkB era importante para o estado de epilepsia induzida.
Usando uma abordagem que combina química e análise genética, os pesquisadores estudaram ratos normais e geneticamente alterados. Neste último, um medicamento, 1NMPP1, inibiu TrkB em seus cérebros e, se o medicamento fosse retirado, camundongos geneticamente alterados tornaram-se epiléticos, demonstrando que a inibição de TrkB impede o aparecimento de epilepsia.
Quando os cientistas geraram status epilético em animais, tanto os normais quanto os geneticamente modificados desenvolveram epilepsia. No entanto, o tratamento com 1NMPP1 após um período prolongado de convulsões impediu a epilepsia em camundongos geneticamente alterados, mas não em camundongos normais. "Isso mostrou que é possível intervir no próximo estado de doença epiléptica e impedir que o animal se torne epiléptico", disse McNamara.
TRATAMENTO POR POUCO TEMPO
É importante ressaltar que os autores administraram apenas o tratamento com 1NMPP1 por duas semanas, o que foi suficiente para impedir o desenvolvimento de epilepsia em camundongos quando analisados várias semanas depois. Os resultados sugerem que apenas é necessária terapia preventiva que deve ser administrada por um período limitado de tempo após convulsões prolongadas, e não ao longo da vida do indivíduo, o que poderia evitar efeitos colaterais desnecessários que aparecem com o uso prolongado de medicamentos. .
Em estudos futuros, os pesquisadores esperam determinar a janela de tempo exata em que o TrkB deve ser reprimido para evitar o início da epilepsia. A longo prazo, esta pesquisa fornece um alvo molecular para o desenvolvimento dos primeiros medicamentos para prevenir a epilepsia. "Este estudo fornece uma base sólida para o desenvolvimento de inibidores seletivos da sinalização TrkB", conclui McNamara.
Fonte: www.DiarioSalud.net
