Quarta-feira, 11 de setembro de 2013.- Uma nova investigação mostra a existência de uma relação molecular entre os ritmos circadianos naturais do corpo e a parada cardíaca ou morte súbita cardíaca (SCD), oferecendo uma explicação do porquê de ataques a O coração ocorre mais pela manhã. Seus autores descobriram que uma proteína que regula a atividade elétrica do coração, chamada KLF15, é produzida no corpo em diferentes níveis ao longo do dia, para que pacientes com insuficiência cardíaca, que têm níveis mais baixos de KLF15, sejam mais suscetível a esses episódios de morte súbita que ocorrem nas primeiras horas da manhã.
Os especialistas em saúde sabem há mais de 30 anos que os batimentos cardíacos irregulares responsáveis pela DF ocorrem com mais frequência em determinados momentos do dia, com horários de pico de risco das seis às dez da manhã e mais um pico Pequeno à tarde. Os cientistas sempre suspeitaram de uma ligação entre o SCD e o relógio biológico de 24 horas, que está no cérebro, regulando os ciclos de sono e vigília chamados ritmos circadianos, que coordenam uma série de funções corporais com o ambiente externo.
O estudo, apresentado no 246 Encontro Nacional e Exposição da American Chemical Society (ACS), a maior sociedade científica do mundo, realizada em Indiana, Estados Unidos, descobriu que o KLF15, que ajuda A formação de canais que permitem que substâncias entrem e saiam das células cardíacas de forma crítica para manter uma freqüência cardíaca normal e constante está em níveis mais baixos em pacientes com insuficiência cardíaca.
Os autores do estudo detectaram em camundongos de laboratório que o KLF15 é o elo molecular entre o SCD e o ritmo circadiano e que esses roedores com baixos níveis de proteína tiveram os mesmos problemas cardíacos que as pessoas com SCD. "Acontece que as pessoas com baixos níveis de KLF15 são as mais suscetíveis a esses episódios de morte súbita que ocorrem nas primeiras horas da manhã", disse Mukesh Jain, um dos autores do estudo.
Dessa forma, esse pesquisador explicou que, se de alguma forma pudéssemos aumentar os níveis de KLF15 em pacientes com problemas cardíacos, talvez a aparência dessas arritmias e da DF pudesse ser reduzida. Segundo Jain, a morte cardíaca súbita devido à instabilidade elétrica causa uma estimativa de 325.000 mortes por ano apenas nos Estados Unidos, o que significa três em cada quatro mortes por doenças cardíacas em pessoas de 35 a 44 anos de idade.
"Em muitos casos, não há segunda chance. O primeiro evento é o último. Nossa pesquisa aponta o caminho para possíveis maneiras de amenizar esse número, graças a novos medicamentos que podem reduzir esse risco, por exemplo", diz esse pesquisador. Sua equipe está estudando medicamentos que aumentam os níveis de KLF15, o que também afeta outros processos corporais.
"Se pudermos descobrir como esses compostos aumentam os níveis de KLF15, talvez possamos fazer terapias mais específicas e específicas para o coração que previnem a SCD, mas deixamos intactos os outros processos relacionados ao KLF15", explicou. Outros grupos estão trabalhando no desenvolvimento de testes genéticos para identificar pessoas que têm mutações no gene KLF15 e provavelmente estão em maior risco de SCD, acrescentou.
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Os especialistas em saúde sabem há mais de 30 anos que os batimentos cardíacos irregulares responsáveis pela DF ocorrem com mais frequência em determinados momentos do dia, com horários de pico de risco das seis às dez da manhã e mais um pico Pequeno à tarde. Os cientistas sempre suspeitaram de uma ligação entre o SCD e o relógio biológico de 24 horas, que está no cérebro, regulando os ciclos de sono e vigília chamados ritmos circadianos, que coordenam uma série de funções corporais com o ambiente externo.
O estudo, apresentado no 246 Encontro Nacional e Exposição da American Chemical Society (ACS), a maior sociedade científica do mundo, realizada em Indiana, Estados Unidos, descobriu que o KLF15, que ajuda A formação de canais que permitem que substâncias entrem e saiam das células cardíacas de forma crítica para manter uma freqüência cardíaca normal e constante está em níveis mais baixos em pacientes com insuficiência cardíaca.
Os autores do estudo detectaram em camundongos de laboratório que o KLF15 é o elo molecular entre o SCD e o ritmo circadiano e que esses roedores com baixos níveis de proteína tiveram os mesmos problemas cardíacos que as pessoas com SCD. "Acontece que as pessoas com baixos níveis de KLF15 são as mais suscetíveis a esses episódios de morte súbita que ocorrem nas primeiras horas da manhã", disse Mukesh Jain, um dos autores do estudo.
Dessa forma, esse pesquisador explicou que, se de alguma forma pudéssemos aumentar os níveis de KLF15 em pacientes com problemas cardíacos, talvez a aparência dessas arritmias e da DF pudesse ser reduzida. Segundo Jain, a morte cardíaca súbita devido à instabilidade elétrica causa uma estimativa de 325.000 mortes por ano apenas nos Estados Unidos, o que significa três em cada quatro mortes por doenças cardíacas em pessoas de 35 a 44 anos de idade.
"Em muitos casos, não há segunda chance. O primeiro evento é o último. Nossa pesquisa aponta o caminho para possíveis maneiras de amenizar esse número, graças a novos medicamentos que podem reduzir esse risco, por exemplo", diz esse pesquisador. Sua equipe está estudando medicamentos que aumentam os níveis de KLF15, o que também afeta outros processos corporais.
"Se pudermos descobrir como esses compostos aumentam os níveis de KLF15, talvez possamos fazer terapias mais específicas e específicas para o coração que previnem a SCD, mas deixamos intactos os outros processos relacionados ao KLF15", explicou. Outros grupos estão trabalhando no desenvolvimento de testes genéticos para identificar pessoas que têm mutações no gene KLF15 e provavelmente estão em maior risco de SCD, acrescentou.
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